COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Fernández Vega, Ivan 1; Martin , Carla 2; Garcia Suarez, Olivia 3; Muñiz Alonso, Barbara 4; Ordiales , Helena 5; Lorente Gea, Laura 6; Vicente Etxenausia, Ikerne 7; Merayo Lloves, Jesus 8; Quiros Fernandez, Luis M. 9; Garcia , Beatriz 9
CENTROS
1. Servicio: Anatomía Patológica. Hospital Universitario Araba-Txagorritxu; 2. Servicio: Biología Funcional.. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo. Instituto Fernández-Vega.; 3. Departamento de Morfología y Biología Celular. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo. Instituto Universitario Fernández-Vega. Oviedo.; 4. Servicio: Biología Funcional.. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo.; 5. Servicio: Biología Funcional.. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo; 6. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Áraba. Sede Txagorritxu. HUA-Txagorritxu; 7. Servicio: Biobanco Vasco para investigación (O+eHun).. Hospital Universitario de Araba. Sede Txagorritxu.; 8. Departamento de Investigación. Instituto Universitario Fernández-Vega. Oviedo.; 9. Departamento de Biología Funcional. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo. Instituto Universitario Fernández-Vega.
OBJETIVOS
Llevar a cabo por primera vez un estudio de la expresión de la Heparanasa 2 (HPSE) en la enfermedad de Alzheimer (EA) valorando diferentes áreas y grados de intensidad de la enfermedad.
MATERIAL Y MÉTODOS
Análisis de la expresión de HPSE2 mediante técnicas de PCR a tiempo real y técnicas de inmunohistoquímica. Se han seleccionado 4 cerebros (1 control, 1 con EA leve, 1 con EA moderada y 1 con EA severa) en los que se han elegido 7 áreas específicas (amígdala cerebral, hipocampo anterior, hipocampo posterior, circunvolución temporal media, cisura calcarina, núcleo basal de Meynert y cerebelo).
RESULTADOS
La HPSE2 se expresó en todas las áreas de todos los cerebros estudiados. La HPSE2 mostró alteraciones en los niveles de expresión dependientes de la zona cerebral estudiada y de la fase evolutiva de la enfermedad. Mediante inmunohistoquímica se observó expresión de HPSE en las placas neuríticas y también en relación con los ovillos neurofibrilares presentes en las neuronas atróficas.
CONCLUSIONES
La HPSE2 sufre alteraciones en los niveles de expresión en la EA, dependientes de la zona cerebral estudiada y del estadio Braak&Braak. Su expresión tisular se correlaciona con las lesiones características de la EA.
