COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Ruiz Peña, Juan Luis; Navarro Mascarell, Guillermo; Lucas Lucas, Miguel; Izquierdo Ayuso, Guillermo

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Virgen Macarena

OBJETIVOS

Evaluar los efectos del tratamiento con interferón beta en el estrés oxidativo y correlacionarlo con biomarcadores de neurodegeneración de la sustancia blanca de apariencia normal.

MATERIAL Y MÉTODOS

31 pacientes (9 hombres y 22 mujeres) con EMRR y una EDSS de 0-5.5 se incluyeron en un estudio prospectivo, longitudinal con interferón beta 1 a intramuscular. Todos los pacientes fueron seguidos durante un período de 2 años. Se evaluó cada tres meses la discapacidad. Se midió el estado de oxidación y se realizo espectroscopia al inicio del estudio, 12 y 24 meses.

RESULTADOS

Se vio una tendencia por la que disminuyendo el entorno oxidativo, gracias a la medicación, se produce un aumento del N acetil Aspartato (NAA) y una disminución del mioinositol (mI) en el segundo año; Cuando el fármaco no pudo controlar el entorno oxidativo se produjo una disminución de NAA y un aumento de mI., Se encontró una relación entre el cambio de NAA en los primeros 24 meses después del tratamiento y los cambios en los grupos sulfhidrilo en los primeros 12 meses después de la introducción del tratamiento (r = - 0,8, p = 0,02).

CONCLUSIONES

El estrés oxidativo después de la introducción de la medicación puede jugar un papel importante en la discapacidad desarrollado durante la evolución de la enfermedad. El tratamiento disminuye el estrés oxidativo en las primeras etapas de la enfermedad y esto reducirá tanto daño energético y el daño axonal y con la energía sobrante se retrasarían la gliosis y se remielinizaria lo dañado.