COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2016, viernes | Hora: 20:30
AUTORES
Fernández Vega, Ivan 1; Martin , Carla 2; Garcia Suarez, Olivia 3; Muñiz Alonso, Barbara 4; Ordiales , Helena 4; Lorente Gea, Laura 5; Vicente Etxenausia, Ikerne 6; Merayo Lloves, Jesus 7; Quirós Fernández, Luis M 2; García , Beatriz 2
CENTROS
1. Departamento de Anatomía Patológica. Biobanco Vasco para la Investigación.. Hospital Universitario de Araba; 2. Departamento de Biología Funcional. Facultad de Medicina de laUniversidad de Oviedo. Instituto Universitario Fernández-Vega; 3. Departamento de Morfología y Biología celular. Facultad de Medicina de la Universidad de Oviedo. Instituto Universitario Fernández-Vega; 4. Departamento de Biología Funcional. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo.; 5. Servicio: Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Araba; 6. Servicio: Biobanco Vasco para la Investigacion (O+eHun). Hospital Universitario de Araba; 7. Departamento de Investigación. Instituto Universitario Fernández-Vega
OBJETIVOS
Estudiar la expresión de la Heparanasa 2 (HPSE) en la enfermedad de Alzheimer (EA) valorando diferentes áreas y grados de intensidad de la enfermedad.
MATERIAL Y MÉTODOS
Análisis de la expresión de HPSE2 mediante técnicas moleculares empleando PCR a tiempo real y e inmunohistoquímica. Se han seleccionado 3 cerebros con distinto grado de EA ( 1 con EA leve, 1 con EA moderada y 1 con EA severa) y un control pareado. Se han elegido 7 áreas específicas (amígdala cerebral, hipocampo anterior, hipocampo posterior, circunvolución temporal media, cisura calcarina, núcleo basal de Meynert y cerebelo).
RESULTADOS
La HPSE2 se expresó en todas las áreas de todos los cerebros estudiados. Se observó alteraciones en los niveles de expresión de HPSE2 dependientes de la zona cerebral estudiada y de la fase evolutiva de la enfermedad. Mediante técnicas de inmunohistoquímica se observó expresión de HPSE en relación con los ovillos neurofibrilares presentes en las neuronas atróficas y también a nivel extracelular en relación con las placas neuríticas.
CONCLUSIONES
La HPSE2 mostró alteraciones en los niveles de expresión en la EA, dependientes del estadio Braak&Braak y de la zona cerebral estudiada. Además, la expresión histológica se correlacionó con las lesiones típicas de la EA.
