COMUNICACIÓN ORAL | 17 noviembre 2022, jueves | Hora: 17:30
AUTORES
Crespo Rodríguez, Marta 1; Croissier Elías, Cristina 2; Hernández Javier, Carolina 3; Lobato González, Marcial 3; Bartolomé Yumar, Alba Elisa 3; Carrillo Padilla, Fracisco Javier 3
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Canarias; 2. Servicio: Neurociencias. Hospital Universitario de Canarias (H.U.C.); 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Canarias (H.U.C.)
OBJETIVOS
La encefalopatía de Hashimoto (EH) es una entidad infrecuente caracterizada por alteración del estado mental con elevación de anticuerpos antitiroideos que suele mejorar con corticoides. Puede presentarse con diferentes síntomas, lo que hace que esté infradiagnosticada.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 60 años. Ingresa por mioclonías diarias de miembros superiores de 1.5 meses de evolución. Valorada dos meses antes por Psiquiatría por trastorno del estado anímico con diagnóstico de episodio depresivo con síntomas psicóticos, con tentativa autolítica previa al ingreso. En tratamiento con tizanidina, alprazolam y lorazepam, atribuyendo inicialmente los movimientos a un origen farmacológico.
RESULTADOS
Se suspendió medicación prescrita y se inició levetiracetam, sin mejoría. La RM cerebral y el estudio de LCR con perfil inmune e infeccioso resultaron normales. El EEG mostró enlentecimiento parieto-temporal bilateral y el VEEG objetivó tres episodios de mioclonías sin correlato EEG (probable origen subcortical). En analítica extensa destacó niveles elevados de anticuerpos anti-tiroglobulina y anti-tiroperoxidasa, con resto del estudio sin alteraciones. Habiendo descartado otras causas, se inició metilprednisolona 1 gramo intravenoso durante 3 días, con disminución de los episodios. Tras el alta, continuó seguimiento con Neurología. Concluído tratamiento corticoideo con desaparición de las mioclonías y mejoría evidente del trastorno psiquiátrico.
CONCLUSIONES
La EH es un trastorno neurológico poco frecuente que suele comenzar con encefalopatía aguda. Nuestra paciente mostró un síndrome depresivo-psicótico y mioclonías sin desarrollar clínica encefalopática, inicio atípico en esta entidad. Esto, junto a la sospecha inicial del origen farmacológico de los movimientos, dificultó el diagnóstico. La clínica mejoró con corticoides, lo que apoyó la sospecha.
