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Polución del aire, enfermedad cerebrovascular silente y cognición

Polución del aire, enfermedad cerebrovascular silente y cognición

COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2022, viernes | Hora: 17:30

AUTORES

Ballvé Martín, Alejandro 1; null, Jesus 1; null, Olga 1; Riba Llena, Iolanda 2; null, Francesc 1; Jiménez Balado, Joan 3; null, Antoni 1; Turner , MIchelle 4; null, Pilar 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida; 3. Servicio: Investigador. Parque de Investigación Biomédica de Barcelona (PRBB); 4. Servicio: Investigadora. Parque de Investigación Biomédica de Barcelona (PRBB)

OBJETIVOS

La polución del aire (AP) se ha asociado en varios estudios a ictus, pero hay pocos datos,respecto a la su relación de AP con la enfermedad cerebrovascular silente (ECVs), por lo que el objetivo de este estudio es explorarla.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio observacional prospectivo con pacientes de entre 50 y 70 años sin historia de ictus ni demencia. Se estimó la exposición individual a los 6 principales contaminantes del aire (NO2, NOx, PM10, PM2.5, PMcoarse y PMabs) mediante su medición, las direcciones de cada participante y un modelo LUR (Land-Use-Regression). Se evaluó la ECVs mediante RM cerebral tanto al inicio (n=976) como en el seguimiento a los 4 años (n=350).

RESULTADOS

PM 2.5 se asoció con mayor riesgo de tener un infarto cerebral silente (OR 2,21; CI95% 1,06-4,60) y NO2 con el de tener hiperintensidades de sustancia blanca (WMH) extensas a nivel subcortical (OR 1,66 CI95% 1,17-2,35) y periventricular (1,96 CI95% 1,10-3,5). El cambio vascular más frecuente en el seguimiento fue la progresión marcada de las WMH a nivel subcortical (19,7%). NO2 se asoció con un riesgo mayor de desarrollar una progresión marcada de WMH a nivel subcortical (OR 1.4 CI95% 1.05-1.9) y NOX con el de microhemorragias cerebrales incidentes en el seguimiento (OR 1.36 CI95% 1.04-1.79).

CONCLUSIONES

La exposición a AP predice la presencia y acumulación con el tiempo de lesiones cerebrovasculares silentes.

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