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Parálisis facial periférica como debut de una disección carotídea: descripción de un caso clínico

Parálisis facial periférica como debut de una disección carotídea: descripción de un caso clínico

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Martín Arroyo, Juan; Rivera Sánchez, Maria Jesus; Álvarez Reguera, Carmen; Manrique Arregui, Leire; Gallo Valentín, Daniel; Madera Fernández, Jorge; Gangas Barranquero, Lara; Nevado Cáceres, Alvaro; Drake Pérez, Marta; Martín Gurpegui, Jose Luis


CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla

OBJETIVOS

Descripción de un caso de parálisis facial periférica secundaria a disección carotídea

MATERIAL Y MÉTODOS

Revisión de un caso clínico

RESULTADOS

Mujer de 25 años con antecedentes a destacar de Síndrome de Ehlers Danlos vascular. Durante ingreso por síndrome antifosfolípido catastrófico que cursó con infartos viscerales múltiples y microangiopatía trombótica, la paciente desarrolló una parálisis facial periférica izquierda grado House-Brackman II sin otra sintomatología asociada. Dados los antecedentes, se realizó TC de troncos supraaórticos que objetivó disección de la arteria carótida interna izquierda con repermebealización distal. Se decidió manejo conservador y anticoagulación indefinida con Warfarina, con recuperación completa de la sintomatología.

CONCLUSIONES

La irrigación del nervio facial depende de diferentes territorios vasculares. Desde su nacimiento en el puente troncoencefálico hasta que penetra en la porción petrosa del hueso temporal, la irrigación depende del territorio vertebrobasilar a través de las arterias cerebelosa anterior inferior y laberíntica. A partir del canal de Falopio, la irrigación depende de ramas de la arteria carótida externa a través de las arteria meníngea media y estilomastoidea en la porción intrapetrosa y, en su recorrido extrapetroso, a través de la arterias occipitales y temporales. Presentamos uno de los pocos casos publicados de una parálisis facial periférica aislada como única manifestación de una disección de la arteria carótida interna. Proponemos como mecanismo etiopatogénico el desarrollo de un compromiso hemodinámico en las arterias nutricias del nervio facial dependientes de la arteria carótida externa, en el contexto de un robo vascular hacia la arteria carótida interna a través de las anastomosis entre ambos sistemas vasculares.


Dirección

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