COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
López Villegas, Dolores 1; Abellán Vidal, M Teresa 2; Martínez Casamitjana, M Isabel 2; González Vidal, Eva 2; Deví Bastida, Josep 2; González Ramirez, Sonia 2; Villegas Yañez, M. Jose 3; Mercadal Fañanas, M Pilar 2; García Lidón, Edith 2; Carballido López, Eva 2; Dorantes Romandia, Rosario 2; Gil Navarro, Silvia 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions. Centre Emili Mira. Parc de Salut Mar; 2. Servicio: Trastorns Cognitius i Psicogeriatria. Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions, Centre Emili Mira, Parc de Salut Mar, Barcelona; 3. Servicio de Neurología. Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions, Centre Emili Mira, Parc de Salut Mar, Barcelona
OBJETIVOS
El traumatismo-craneoencefálico(TCE) es un factor de riesgo para el desarrollo de demencia, pudiendo precipitar o acelerar procesos neurodegenerativos subyacentes a la Enfermedad-de-Alzheimer, Demencia-Frontotemporal y Enfermedad-de-Parkinson. Existen, hasta el momento, escasos estudios sobre la relación entre el TCE y la Demencia-por-cuerpos-de-Lewy(DCLewy). El objetivo de esta comunicación es presentar un caso de DCLewy probable desencadenada/precipitada tras un TCE.
MATERIAL Y MÉTODOS
Caso Clinico Paciente varón-de-78-años diagnosticado de Deterioro-Cognitivo-Leve en el 2008(64a). Estable cognitiva y funcionalmente durante 10-años. En el 2018(74a) sufrió TCE grave que evolucionó favorablemente.
RESULTADOS
A los dos meses postTCE se constató la aparición de ansiedad y sueños vívidos acompañados de movimientos bruscos de extremidades. La exploración-neurológica evidenció temblor-de-EESS. Evolución clínica -Quejas crecientes de bajo rendimiento cognitivo con déficits-leves en memoria y atención en la valoración-neuropsicológica. -Parkinsonismo que se hizo más asimétrico con predominio-Izdo iniciándose tratamiento con levodopa. -Persistencia de los movimientos involuntarios durante el sueño introduciéndose tratamiento con clonazepam. -Persistencia de la sintomatología-ansiosa por lo que requirió tratamiento por psiquiatría, Exploraciones complementarias: -RMcerebral(10/2/21): Fazekas 1. Atrofia temporal-medial MTA 2. Atrofia cerebral-global leve. -Dat-Scan(10/12/21): Afectación-bilateral de la vía nigroestriada con amputación de ambos putámenes e hipocaptación del caudado-derecho. Orientación Diagnóstica La presencia de afectación cognitiva (aunque leve) junto al parkinsonismo, el probable trastorno-de-conducta-del-sueño-en-fase-REM y la disminución de la captación del transportador-de-dopamina apoyan el diagnóstico de DCLewy probable. Se indicó inicio de tratamiento con Rivastigmina.
CONCLUSIONES
El caso presentado aporta nueva evidencia sobre el papel del TCE como posible desencadenante/precipitante de una alfasinucleinopatia y de la necesidad de profundizar en el mecanismo subyacente a esta asociación.
