COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Gallego Zamora, Juan Antonio; Lorenzo López, Raquel; López Mesa, Claudio Alejandro; Barrios López, Jose Maria; Herrera García, Jose David; Vilchez Carrillo, Rosa; Carrera Muñoz, Ismael
CENTROS
Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Virgen de las Nieves
OBJETIVOS
Describir la encefalitis límbica mediada por anticuerpos anti-GAD65 en un paciente con presentación “Alzheimer mimic”.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 49 años hipertenso y diabético tipo 2, con antecedentes de vitíligo y enfermedad de Graves-Basedow en remisión. Valorado en consulta de neurología por déficit amnésico de perfil hipocampal progresivo, de dos años de evolución, asociando detrimento funcional progresivo para tareas instrumentales. Evolutivamente sin otra afectación cognitiva en la evaluación neuropsicológica, alucinaciones, alteraciones conductuales, trastorno oculomotor, crisis epilépticas, cerebelopatía ni parkinsonismo.
RESULTADOS
Ante la evolución crónica y progresiva del déficit amnésico hipocampal en ausencia de otros síntomas, se orientó como un cuadro neurodegenerativo compatible con Enfermedad de Alzheimer (EA) de inicio presenil; realizándose RM craneal, electroencefalograma y estudio de biomarcadores de líquido cefalorraquídeo (LCR), sin hallazgos reseñables. Por ello se amplió el estudio detectándose anticuerpos anti-GAD65 a título alto en suero y LCR, así como bandas oligoclonales en líquido cefaloraquídeo. Se realizó tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas, sin beneficio clínico.
CONCLUSIONES
Los anticuerpos anti-GAD-65 se asocian típicamente con síndromes neurológicos como ataxia cerebelosa, síndrome de Stiff-Person o encefalitis límbica, así como enfermedades sistémicas (diabetes mellitus tipo I, tiroiditis, vitíligo, etc) siendo testimonial el origen paraneoplásico. Ocasionalmente se han descrito casos de deterioro cognitivo indistinguibles de la enfermedad de Alzheimer, como en nuestro caso. Por tanto, debemos considerar esta entidad, especialmente cuando la neuroimagen o biomarcadores de Alzheimer sean negativos a pesar de un síndrome “Alzheimer-mimic”. Si bien, la evidencia disponible es escasa y no suelen responder a inmunoterapia ni presentar mejoría clínica.
