COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Peral Quirós, Alejandro 1; Costa Valarezo, Aldo Fabricio 2; Carrasco Sevilla, Maria 2; Cobo Roldán, Lourdes 2; Portillo Rivero, Maria Raquel 2; Recio Bermejo, Marta 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complex Hospitalari Universitari Moisès Broggi; 2. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Reina Sofía
OBJETIVOS
Describimos la asociación temporal de la cefalea Neuralgiforme Unilateral de Breve duración con Inyección Conjuntival y Lagrimeo (SUNCT) con el antecedente de infección por virus Herpes Zóster (VHZ) oftálmico mediante reporte de 2 casos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 61 años, con DM2. Ingresa por infección por VHZ en V1 con encefalitis herpética asociada, recibiendo aciclovir iv 2 semanas. En menos de 1 mes inicia dolor urente frontal y ocular derecho, con duración de 2 minutos y frecuencia hasta 12 episodios diarios, asociando lagrimeo y quemosis conjuntival. Refractariedad a carbamazepina, gabapentina y amitriptilina. Varón de 41 años. Inicia erupción vesiculosa y dolor punzante en territorio V1 derecho. Valorado en 3 semanas por episodios de dolor incapacitante en mismo territorio de 1-2 minutos con lagrimeo y rinorrea. Refractariedad a eslicarbazepina, gabapentina, lamotrigina y lidocaína parches. En ambos, hipoestesia en territorio V1 derecho; RM craneal sin lesiones a nivel selar.
RESULTADOS
Ante cuadros compatibles con SUNCT tras infección por VHZ, se optimiza tratamiento con lacosamida, lamotrigina y amitriptilina en el primer caso, precisando bloqueo anestésico en puntos supraorbitario (NSO), supratroclear, lagrimal e infiltración de toxina botulínica (PREEMT). En el segundo, se pautó lacosamida, además de bloqueo anestésico en puntos Occipital Mayor y NSO.
CONCLUSIONES
El antecedente de infección por VHZ en región oftálmica debe ser tenido presente en pacientes que desarrollan cefaleas SUNCT-like refractarias dentro del estudio de secundarismo, así como de cara al diagnóstico diferencial con neuralgia post-herpética. Se propone como mecanismo fisiopatológico reordenamiento sináptico tras daño axonal que conllevaría la activación del reflejo trigémino-facial parasimpático.
