COMUNICACIÓN ORAL | 17 noviembre 2011, jueves | Hora: 08:00

AUTORES

Herrero Ezquerro, Maria Trinidad

CENTROS

Servicio: Neurociencia Clínica y Experimental. Facultad de Medicina. Instituto de Investigación en Envejecimiento. Campus Mare Nostrum

OBJETIVOS

Análisis del efecto de L-DOPA en el corazón de monos parkinsonianos

MATERIAL Y MÉTODOS

Se estudiaron 9 monos (Macaca fascicularis) divididos en 3 grupos i) 3 controles, ii) 6 monos parkinsonizados con MPTP (0,3 mg/Kg, i.v.) de los cuales: iii) 3 fueron tratados Madopar® (L-DOPA/benserazida, ratio 4:1, v.o.) durante 7 meses y desarrollaron discinesias. La mitad coronal de cada corazón fue congelada, y tejido de ambos ventrículos se analizó por: i) Western Blot: Tirosina Hidroxilasa (TH) total, y fosforilada en Ser40 (pTH), Hsp27 total, y fosforilada en Ser82 (pHsp27) y Catecol-O-Metiltransferasa (COMT), y por ii) HPLC: Noradrenalina (NA) y su metabolito normetanefrina (NMN).

RESULTADOS

La TH total estaba: significativamente disminuida (p<0.05) en el VI de los monos parkinsonizados respecto a controles, y en los parkinsonizados no tratados respecto a los tratados con Madopar®. Los niveles de pTH estaban significativamente aumentados (p<0.05) (solo en VI) en los monos parkinsonizados pero revertía en los tratados con Madopar®, en los cuales tanto el turnover de NMN/NA como los niveles de pHsp27 y de COMT estaban aumentados significativamente (p<0.05) en ambos ventrículos respecto a los otros dos grupos (control y parkinsoniano)

CONCLUSIONES

El tratamiento con Madopar® mejora la función simpática en el corazón: i) aumenta la fosforilación de Hsp27 que puede inducir cambios en el citoesqueleto de actina, ii) normaliza los niveles de TH total y pTH en el corazón, disminuidos en el parkinsonismo; y iii) aumenta el turnover NMN/NA y los niveles de COMT.