COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2011, viernes | Hora: 11:00

AUTORES

Sainz Pelayo, Maria Pilar

CENTROS

Servicio de Neurología. Institut Guttmann

OBJETIVOS

La atrofia cortical posterior (ACP) es un síndrome clínico de afectación preponderante de la vía visual dorsal cuyo substrato anatomopatológico más frecuente es una enfermedad de Alzheimer (EA). Nuestro objetivo fue demostrar la carga cerebral de amiloide in vivo mediante PET-PIB y correlacionarla con el metabolismo cerebral mediante PET-FDG en pacientes con ACP.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se estudiaron seis pacientes con ACP (edad mediana 66 años –rango 63-73-, mediana de GDS 5 –rango 4-6- ). El diagnóstico se estableció en base a la anamnesis, exploración neurológica, batería neuropsicológica y RM. Se realizó un PIB-PET y un FDG-PET. Las imágenes fueron valoradas visualmente y los patrones comparados con el patrón descrito en la EA.

RESULTADOS

Todos los pacientes con ACP presentaban positividad en el PET-PIB en la inspección visual. En todos se objetivó el patrón de captación prototípico de EA que incluye las áreas de asociación frontales, parietotemporales y occipitales. Sin embargo, un 66% de los sujetos presentaron una captación occipital desproporcionada. En uno de los sujetos, se encontró un patrón predominantemente frontal. Asimismo todos los sujetos con ACP, además de presentar el patrón típico de EA con hipometabolismo en áreas temporoparietales bilaterales, presentaron un marcado hipometabolismo en regiones temporooccipitales no presente en el descrito en la EA típica.

CONCLUSIONES

Nuestros datos de PET-PIB apoyan la consideración de la ACP como una variante focal de la EA. El hipometabolismo marcado en regiones temporooccipitales en PET-FDG correlaciona mejor que el PET-PIB con la sintomatología y justificaría la preponderancia de los síntomas visuespaciales/visuoperceptivos.