Depósito de amiloide fibrilar y metabolismo de la glucosa cerebral en síndromes corticales focales

COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2011, viernes | Hora: 11:00

AUTORES

Antón Aguirre, Susana Sofia


CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

OBJETIVOS

Los síndromes corticales focales (SCF) son entidades clínico-patológicas cuyo fenotipo clínico es dependiente de la distribución topográfica lesional. La demencia semántica (DS) casi siempre se corresponde con una proteinopatía TDP-43 y el síndrome corticobasal (SCB) suele ser una proteinopatía Tau, aunque en ambas entidades clínicas otras etiologías han sido descritas incluyendo la patología alzheimer (EA). Nuestro objetivo fue evaluar el papel diagnóstico que puede jugar el estudio del depósito de amiloide fibrilar y del metabolismo de la glucosa en pacientes con SCB y DS.

MATERIAL Y MÉTODOS

Dos pacientes con demencia semántica y uno con síndrome corticobasal. El diagnóstico clínico se estableció en base a la anamnesis, exploración neurológica, batería neuropsicológica y RM. Se realizó un 11C-Pittsburgh compound B (PIB-PET) y un PET de Fluodesoxiglucosa (FDG-PET). Las imágenes fueron valoradas visualmente.

RESULTADOS

Los dos pacientes con DS (variante izquierda y derecha) presentaron negatividad en el PET-PIB y un hipometabolismo temporal asimétrico izquierdo y derecho respectivamente. El paciente con SCB derecho presentó un patrón prototípico de EA en el PET-PIB, pero con una desproporcinada y asimétrica captación en caudado izquierdo. El PET-FDG mostró hipometabolismo temporoparietal prototípico de EA, pero con clara asimetría hemisférica izquierda y una extensión del mismo a regiones frontoparietales superiores y a caudado izquierdo.

CONCLUSIONES

El PET-PIB puede jugar un papel para determinar la etiología de los SCF in vivo repercutiendo sobre las posibles dianas terapéuticas y pronóstico. El patrón de PET-FDG obtenido correlaciona con la topografía de los síntomas ayudando a perfilar el diagnóstico clínico.

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