COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2011, viernes | Hora: 08:00

AUTORES

Blanco González, Miguel

CENTROS

Área de Neurovascular. Laboratorio de Investigación en Neurociencias Clínica. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela

OBJETIVOS

Tanto los niveles elevados de glutamato como la hipertermia durante la fase aguda han sido relacionados con el mal pronóstico en el ictus isquémico. Hasta ahora no han sido relacionados entre si, ni se ha probado su acción directa sobre el infarto cerebral. Presentamos un estudio in vivo sobre la relación entre temperatura y niveles de glutamato en un modelo de isquemia cerebral.

MATERIAL Y MÉTODOS

Sometimos 56 ratas a oclusión transitoria (90 min) de arteria cerebral media en 3 condiciones de temperatura: hipotermia (33ºC), normotermia (37ºC) e hipertermia (39ºC). Un grupo adicional de ratas a 33ºC fue tratada con una inyección de glutamato (50 micromol/kg peso) 15 min antes de la oclusión. Analizamos la temperatura cerebral y los niveles de glutamato y n-acetil-aspartato (NAA) mediante RM-espectroscópica en el hemisferio isquémico y contralateral durante las 4 horas siguientes a la inducción de la isquemia (incluyendo oclusión y reperfusión). Determinamos niveles de glutamato plasma por HPLC a las 4 horas. Medimos el volumen de infarto durante la oclusión (t=80 min, RM-DWI) y a los 7 días (RM-T2).

RESULTADOS

Los animales sometidos a hipertermia presentaron niveles más elevados de glutamato y mayor volumen de infarto al día 7 (p<0,0001). Los animales sometidos a normotermia e hipotermia presentaron niveles más bajos de glutamato y menor volumen del infarto (p<0,0001). La administración exógena de glutamato en ratas a 33ºC reduce el beneficio de la hipotermia.

CONCLUSIONES

Existe una relación directa entre la temperatura del cerebro y niveles plasmáticos de glutamato, indicando una relación causa-consecuencia entre ambos mecanismos.