La administración intraventricular de LCR procedente de pacientes de ELA produce incremento de Zinc en ratas.

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Matias-Guiu Guia, Jordi


CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos

OBJETIVOS

Diferentes estudios han asociado la ELA con la exposición de los metales pesados como consecuencia del papel que podía tener la superoxido-dismutasa 1 y la posibilidad de que la exposición estuviera relacionado con la ELA ha sido analizado en diferentes estudios epidemiológicos. El LCR procedente de algunos pacientes de ELA ha mostrado producir un efecto citotoxico en cultivos neuronales in vitro y en la exposición intraventricular en rata.

MATERIAL Y MÉTODOS

Hemos administrado LCR a nivel intraventricular a ratas wister a través de un sistema valvular. Las ratas administradas han recibido suero salino, LCR procedente de pacientes con ELA que no han mostrado efecto citotoxico en cultivos, y LCR procedente de pacientes con ELA que han mostrado efecto citotoxico. La administración se ha realizado durante un mes, habiéndose sacrificado a los animales entre los 45 y 50 dias. Se ha analizado el contenido de Cobre, Zn, Aluminio, Selenio, Plomo, Cadmio y Hierro en la medula lumbar de las ratas. Los datos se han descrito en μg/L y en μg/g tejido seco.

RESULTADOS

No se observan diferencias en los siete elementos traza entre el grupo control y el grupo de ratas a las que se administró LCR procedente de pacientes con ELA que no era citotoxico. En el grupo que recibió LCR citotoxico se demostró una disminución no significativa de aluminio, una disminución significativa de Cadmio y aumento de hasta cinco veces en el contenido de Zn.

CONCLUSIONES

La administración intraventricular de LCR citotoxico produce un incremento de Zn en tejido de medula lumbar.


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