COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Matias-Guiu Guia, Jordi

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos

OBJETIVOS

El fracaso de ensayos clinicos con fármacos basados en la excitoxicidad relacionadas con SOD1 asociada a un apoptosis mitocondrial, ha sugerido que en la ELA esporadica podría haber otro mecanismo de muerte celular. La citoxicidad del LCR de pacientes con ELA en cultivos celulares que incluyen neuronas es una peculiaridad de esta enfermedad y que afecta al 70% de los enfermos, y en ellos, las neuronas sufren fenomenos apopticos. El motivo de este estudio es comprobar que tipo de apoptosis ocurre en estos cultivos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se han analizado los cultivos de celulas de neuronas corticales de rata que han crecido duraante 8 a 10 dias y que luego han sido incubados con LCR procedente de pacientes con ELA, viendo su estructura al microscopia. Las muestras obtenidas han sido tratadas con anticuerpos frente a caspasa 3 y frente a TNF alfa. Se han comparados las muestras procedente de cultivos controles, cultivos incubados con LCR de pacientes con ELA que no habia mostrado citotoxicidad y que la han mostrado

RESULTADOS

Las celulas incubadas con LCR citotoxico muestran fenomenos apototicos. Se observa un incremento de caspasa 3 y TNF alfa en las celulas incubadas con LCR citotoxico, sin que exista diferencias entre las que han sido tratadas con LCR no citotoxico y el control

CONCLUSIONES

La citotoxicidad del LCR procedente de pacientes con ELA en cultivos neuronales está mediada por una apoptosis citoplasmatica al observarse un incremento de TNFalfa.