COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2017, martes | Hora: 15:30
AUTORES
Martínez Castrillo, Juan Carlos 1; Alonso Cánovas, Araceli 1; Fernandez Pajarín, Gustavo 2; García Caldentey, Juan 3; Sánchez Alonso, PIlar 4; Fernandez Moreno, Maria Carmen 5; Mata Álvarez Santullano, Marina 6; Herreros Rodríguez, Jaime 7; Infante Ceberio, Jon 8; Ruiz Martínez, Javier 9; Ruiz Huete, Cristina 10; Fanjul Arbos, Samira 11; García Ruiz-Espiga, Pedro 12
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal; 2. Servicio de Neurología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago; 3. Servicio de Neurología. Clínica USP Palmaplanas; 4. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda; 5. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Nuestra Señora de Valme; 6. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Infanta Sofía; 7. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Infanta Leonor; 8. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 9. Servicio de Neurología. Hospital Donostia-Donostia Ospitalea; 10. Servicio de Neurología. Sanatorio Nuestra Señora del Rosario; 11. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Severo Ochoa; 12. Servicio de Neurología. Fundación Jiménez Díaz-Ute
OBJETIVOS
Los síntomas digestivos son característicos de la Enfermedad de Parkinson (EP) y efectos adversos potenciales del tratamiento. La efectividad de los agonistas dopaminérgicos (AD) orales y transdérmicos en su control no se ha estudiado específicamente.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio prospectivo multicéntrico de pacientes con EPI con seguimiento de 6 semanas tras la introducción de un primer AD en condiciones de práctica clínica habitual. Variables demográficas, clínicas, cuestionario de síntomas digestivos (CSD, 6 items puntuados 0-4). Estadística descriptiva, W Wilcoxon, ANOVA, Fisher, correlación según fuera apropiado.
RESULTADOS
Entre Abril y Diciembre de 2016 se incluyeron 86 pacientes (53% varones, 63±10 años) de 1.8±3 años de evolución de EP, en tratamiento con levodopa (41%), IMAO (62%) o naïve (14%), con UPDRSIII 20.3±10.9 y total 30.2±15.7. La puntuación CSD basal fue 1.4±2.2. El 43.7% se trataron con rotigotina, el 39.1% con pramipexol y el 17.2% con ropinirol. Al finalizar el seguimiento no hubo diferencias significativas en la CSD (1.5±2.1; rotigotina 1.4±1.7, orales 1.6±2.4) aunque la UPDRSIII y total sí mejoraron (3.7±4.1, 5.1±6.1; p<0.01). Se detectó una correlación leve significativa entre la UPDRS total basal y el CSD (p<0.01). La adherencia fue buena (2% retirada por intolerancia) y el uso de domperidona poco frecuente (14%), sin diferencias entre AD orales y transdérmicos.
CONCLUSIONES
En nuestro estudio los síntomas digestivos se correlacionaron con la gravedad de la enfermedad y no se beneficiaron del tratamiento con AD, a diferencia de la clínica motora y la funcionalidad. La predominancia de pacientes con evolución corta y clínica digestiva leve puede explicar estos hallazgos.
