COMUNICACIÓN ORAL | 25 noviembre 2017, sábado | Hora: 11:00
AUTORES
Goikuria Iriondo, Haize 1; Alloza Moral, Iraide 2; Fernández Velasco, Jose Maria 3; Vega Manrique, Reyes 4; García Barcina, Maria 5; Elizagaray , Elena 6; Sarasola Diez, Esther 5; Lorenzo García, Ana 3; Freijo Guerrero, Maria del Mar 3; null, Koen 2
CENTROS
1. Departamento de Neurociencias. Laboratorio Neurogenomiks. Universidad del País Vasco (UPV/EHU); 2. Servicio: Dto Neurociencias. Universidad del País Vasco, dto Neurociencias, Lab. Neurogenomiks; 3. Servicio de Neurología. Hospital de Basurto; 4. Servicio: Cirugía vascular y angiología. Hospital de Basurto; 5. Unidad de genética clínica. Hospital de Basurto; 6. Servicio: Radiología. Hospital de Basurto
OBJETIVOS
Las células de músculo liso (SMCs) participan en el engrosamiento de la pared arterial, el cual está correlacionado con el riesgo de ictus, y la inflamación en la placa está involucrada en la rotura de ésta, sin embargo, no se conoce el mecanismo de interacción entre las SMCs y el sistema inmune. Por ello, el objetivo del estudio es definir el papel de las SMCs en la inflamación de la placa de ateroma.
MATERIAL Y MÉTODOS
Las muestras han sido extraídas por endarterectomía carotidea y clasificadas como sintomáticas (n=7) con estenosis >70% y asintomáticas (n=7) con estenosis del >80%. Los tejidos han sido disgregados para el aislamiento de SMCs, posterior purificación de mRNA y obtención de librerías con TruSeq RNA library. El mRNA ha sido secuenciado mediante la plataforma Illumina HiSeq 2000 y el análisis bioinformático se ha basado en la identificación de genes diferencialmente expresados entre las SMCs de pacientes S (sintomáticos) y A (asintomáticos) y su asociación a vías de mecanismo.
RESULTADOS
SMCs de placas de ateroma muestran elevados niveles de expresión de citoquinas IL6ST, CCL2, CXCL12, IL13RA1, IL1R1 y IL33. Además, se han identificado IL20RB (FC=1.75; p=0.02), SOCS3 (FC=1.6; p= 0.03) e IL17RD (FC=-1.53; p=0.01) diferencialmente expresados entre SMCs de pacientes S y A. Estas citoquinas han sido asociadas a procesos de quimiotaxis, adhesión y extravasación celular, activación de leucocitos, producción de citoquinas y respuesta a estrés.
CONCLUSIONES
SMCs son capaces de adquirir un fenotipo inflamatorio participando de manera adicional a las células inmunes en la inflamación de la placa de ateroma.
