COMUNICACIÓN ORAL | 24 noviembre 2017, viernes | Hora: 15:30
AUTORES
Riancho Zarrabeitia, Javier 1; Ruiz Soto, Maria 2; Berciano Blanco, Jose Angel 3; Berciano Blanco, Maria Teresa 2; Lafarga Coscojuela, Miguel 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Sierrallana; 2. Servicio: Anatomía y Biología Celular. Universidad de Cantabria; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla
OBJETIVOS
Diversos estudios apoyan la existencia de alteraciones sensitivas en pacientes y modelos animales de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En nuestro trabajo estudiamos las alteraciones sensitivas en el modelo murino de ELA SOD1G93A, centrándonos en la unidad funcional neurona sensitiva-glía satélite (UFNG) como potencial diana de la enfermedad.
MATERIAL Y MÉTODOS
Para la realización del estudio se emplearon 24 ratones transgénicos y 24 ratones control. Se evaluó la presencia de alteraciones sensoriales a los 75 días mediante tests sensitivos. Los estudios histológicos (microscopía óptica convencional y electrónica, inmunofluorescencia y disociados neuronales) se realizaron a los 75 y 95 días de edad. Asimismo, se realizaron estudios bioquímicos complementarios con Western Blot y PCR cuantitativa a los 95 días de edad.
RESULTADOS
A los 75 días, los tests de von Frey y de la placa caliente mostraron alteraciones sensitivas en los ratones transgénicos. El estudio histológico de las UFNG demostró una pérdida significativa del revestimiento glial de las neuronas sensitivas.Asimismo, las células de la glía satélite mostraron una marcada acumulación de la proteína SOD1mutada, con proliferación lisosomal muy prominente y niveles muy elevados de estrés oxidativo. Llamativamente, todas estas alteraciones fueron mucho más marcadas a nivel de las células de la glía satélite que en las neuronas sensitivas de su misma unidad funcional.
CONCLUSIONES
Además de la sintomatología motora característica, el modelo murino de ELA SOD1G93A presenta alteraciones sensitivas precoces. En dichas alteraciones, la afectación de las UFNG y en especial las células de la glía satélite ejercen un papel esencial, emergiendo como nueva diana de la enfermedad.
