Vasoespasmo cerebral tras cuadro diarreico agudo: el papel del magnesio en la vasculatura cerebral

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

García Sáez, Rafael 1; Pérez Pérez, Alicia 1; Rosati , Santiago Dario 2; Delgado Suárez, Celia 1; Parejo Carbonell, Beatriz 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio: Radiología. Hospital Clínico San Carlos

OBJETIVOS

El magnesio es el ión intracelular divalente más abundante. Presenta un rol fundamental en el metabolismo, participa en el mantenimiento de la excitabilidad de la membrana celular y posee un efecto vasodilatador directo mediante múltiples mecanismos. La hipomagnesemia es conocida como causa de vasoespasmo coronario, pero solo existe un caso descrito en la literatura de vasoespasmo cerebral en humanos secundario a esta alteración iónica. Presentamos un caso de vasoespasmo cerebral secundario a hipomagnesemia tras un síndrome diarreico agudo.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 50 años con consumo enólico crónico y tratamiento con omeprazol. Acudió a urgencias por cuadro diarreico agudo de una semana de evolución, donde comenzó con alteración brusca del lenguaje. En la exploración se objetivó flutter ocular y síndrome hemisférico izquierdo completo.

RESULTADOS

Se realizó TC craneal basal sin alteraciones, y angioTC multifase que mostró vasoespasmo difuso en múltiples arterias de la circulación carotídea izquierda. Analíticamente, destacaba hipomagnesemia grave (0.7 mg/dL), hipocalcemia e hipopotasemia. Tras la corrección iónica intensiva, la focalidad hemisférica izquierda se resolvió de forma progresiva. Se realizó RM cerebral que mostró resolución del vasoespasmo sin otras alteraciones. Clínicamente, permanecieron datos clínicos compatibles con encefalopatía de Wernicke que fue resolviéndose durante la semana posterior.

CONCLUSIONES

Nuestro caso sugiere que la hipomagnesemia puede causar, al igual que en la circulación coronaria, alteración de la dinámica vascular a nivel cerebral. Consideramos necesario incidir en la investigación de esta alteración iónica, así como incluirla en el diagnóstico diferencial de pacientes con causas predisponentes y focalidad neurológica aguda.


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