COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Escribano Paredes, Jose Bernardo; Martinez Poles, Javier; Nedkova Hristova, Velina; García Madrona, Sebastian; De Felipe Mimbrera, Alicia; Vera Lechuga, Rocio; Matute Lozano, Consuelo; Cruz Culebras, Antonio; Masjuán Vallejo, Jaime

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal

OBJETIVOS

La oclusión bilateral de las arterias carótidas internas (ACI) es una causa infrecuente de coma brusco. Presentamos dos casos atendidos en nuestro hospital.

MATERIAL Y MÉTODOS

Dos pacientes, un varón de 93 años y una mujer de 87 años, fueron trasladados a nuestro centro por un coma brusco. Ambos pacientes estaban anticoagulados; paciente 1 con Apixaban 2,5mg por una Fibrilación auricular permanente y el paciente 2 con acenocumarol por una válvula mitral metálica. Presentaban un coma arreactivo, cuadriplejia, pupilas isocóricas, reactivas al reflejo fotomotor, presencia de reflejos troncoencefálicos y reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral ( NIHSS: 36 ).

RESULTADOS

En ambos casos la tomografía computadorizada (TC) craneal mostró signos de isquemia establecida (ASPECTS < 4) y signo de la cuerda bilateral en ambas arterias cerebrales medias. Los AngioTC evidenciaron una oclusión completa desde el origen de ambas ACI, con circulación posterior conservada. EL TC Perfusión mostró aumento de tiempos en territorio carotídeo bilateral, con disminución de flujo y volumen asociados, y una penumbra inferior al 20%. La circulación posterior era ligeramente prominente en relación con mecanismo compensador. Ante estos hallazgos se descartaron medidas agresivas. Ambos pacientes fallecieron en un plazo de 48h.

CONCLUSIONES

La oclusión bilateral de ambas ACI puede presentarse en forma de coma brusco simulando una oclusión aguda de la arteria basilar, siendo su pronóstico infausto.