COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2018, martes | Hora: 17:30
AUTORES
Martínez Valbuena, Ivan 1; Valentí Azcárate, Rafael 2; Marcilla García, Irene 3; Amat Villegas, Irene 4; de Andrea , Carlos 5; Riverol Fernandez, Mario 2; Alonso Herrero, Laura 4; Sánchez , Juan Antonio 6; Martí Andres, Gloria 2; Carmona Abellan, Maria del Mar 2; Martínez Vila, Eduardo 2; Tuñón Álvarez, Maria Teresa 4; Luquin Piudo, Maria Rosario 2
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Clínica Universitaria de Navarra; 2. Servicio de Neurología. Clínica Universitaria de Navarra; 3. Servicio: Neurociencias. Centro de Investigación Médica Aplicada; 4. Servicio: Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario de Navarra; 5. Servicio: Anatomía Patológica. Clínica Universitaria de Navarra; 6. Servicio: Pequeñas Moléculas. Centro de Investigación Médica Aplicada
OBJETIVOS
Los objetivos del presente trabajo fueron, por una parte, investigar si existen depósitos de amilina, una proteína clave en el desarrollo de la diabetes mellitus (DM), en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) y por otra, si estos mismos sujetos presentaban depósitos de tau y beta-amiloide en el tejido pancreático.
MATERIAL Y MÉTODOS
Realizamos un estudio retrospectivo donde incluimos el hipocampo, el locus coeruleus y el páncreas de 44 sujetos diagnosticados con EA, así como el de 86 sujetos neurológicamente asintomáticos con y sin antecedentes de DM. En el páncreas, evaluamos la acumulación de amilina, tau y beta-amiloide usando 15 anticuerpos diferentes. Posteriormente, realizamos ensayos de ligación por proximidad (PLA) para evaluar la posible interacción entre estas proteínas.
RESULTADOS
Encontramos un aumento significativo en la expresión de Tau, amilina y beta amiloide en el páncreas de sujetos con EA y de controles con antecedentes de DM. Además, estos sujetos presentaban formas hiperfosforiladas de tau, tau truncada y oligómeros. Ademas, evidenciamos la existencia de depósitos de amilina en el cerebro de sujetos con EA . Por otra parte, demostramos que existe una interacción específica de amilina con Tau y beta-amiloide en ambas regiones.
CONCLUSIONES
La presencia de inclusiones de tau y beta-amiloide en las células pancreáticas proporciona nuevas evidencias de que existe un mecanismo común en la patogénesis de la DM y la EA. Además, la interacción de estas proteínas en las células pancreáticas y en el cerebro de los sujetos con EA podría constituir una nueva diana terapéutica para esta enfermedad.
