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Biomarcadores de oxidación proteica y composición lipídica plasmática en pacientes con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer

Biomarcadores de oxidación proteica y composición lipídica plasmática en pacientes con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer

COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2018, miércoles | Hora: 17:30

AUTORES

Dakterzada Sedaghat, Farida 1; Argilès , David 2; Arias , Alfonso 3; Huerto , Raquel 3; Pamplona , Reinald 2; Naudí , Alba 4; Piñol , Gerard 3


CENTROS

1. Servicio: Neurociencias. Hospital Santa María-IRBLleida; 2. Servicio: Fisopatologia Metabòlica. IRBLleida, fundació Dr.Pifarré; 3. Servicio: Neurociencias. Hospital Santa María; 4. Servicio: Fisiopatologia metabòlica. IRBLleida, fundació Dr.Pifarré

OBJETIVOS

Evaluar el nivel de daño oxidativo proteico y la composición en ácidos grasos del plasma de pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) y enfermedad de Alzheimer (EA).

MATERIAL Y MÉTODOS

Se han analizado muestras de plasma de 83 pacientes con DCL, 108 de EA y 20 individuos control tras 24 meses de seguimiento. Las técnicas utilizadas han sido la cromatografía de gases acoplada a espectrometría de masas (GC/MS) para la detección y cuantificación de biomarcadores específicos de lesión proteica y la cromatografía de gases (GC) para el análisis del perfil composicional en ácidos grasos.

RESULTADOS

Marcadores plasmáticos de daño oxidativo proteico como N-(carboximetil)-lisina (CML), muestran cambios significativos en DCL y EA, comparado con los controles. Dentro del grupo EA, se observa aumento significativo del marcador CML y semialdehído glutámico (GSA) en los individuos portadores del gen APOE4 respecto a los que no. A nivel de composición lipídica, se observan cambios significativos entre EA, DCL y controles en los ácidos 18:3n-3 y 24:1n-9. Característicamente los sujetos con DCL presentan un incremento respecto a los EA en los niveles del 20:0. Tanto el 18:1n-9 como el 20:4n-6 permiten distinguir entre sujetos sanos y EA.

CONCLUSIONES

Los resultados sugieren que, aunque la manifestación clínica de la enfermedad de Alzheimer sea en el sistema nervioso central, las alteraciones moleculares relacionadas con la oxidación y composición lipídica pueden observarse a nivel periférico y modificarse en el continuum de la EA.

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