COMUNICACIÓN ORAL | 23 noviembre 2018, viernes | Hora: 15:30
AUTORES
Lozano Ros, Alberto 1; García Domínguez, Jose Manuel 1; García García, Maria Isabel 2; Martínez Ginés, Maria Luisa 1; Goicochea Briceño, Haydee 1; null, Juan Pablo 1; null, Yolanda 1; Meldaña Rivera, Ariana 1; López Fernández, Luis 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón; 2. Servicio de Neurogenética. Hospital General Universitario Gregorio Marañón
OBJETIVOS
La vitamina D (VD) tiene un importante papel en la regulación del sistema inmune aunque se desconoce el mecanismo. SMAD7, ERK1 y ZMIZ1 son genes representativos de la vía TGF-beta; implicada en las respuestas Th1 y Th17. Nuestro objetivo es estudiar el papel de la VD en la expresión de estos genes en pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se incluyeron pacientes con EMRR y niveles insuficientes séricos de VD (<30ng/ml). Se obtuvieron linfocitos CD4+ de sangre periférica basalmente, al mes y al sexto tras suplementación con calcifedol 0,266mg/mes según práctica clínica habitual. Se midieron cambios de expresión en ARNm de SMAD7, ERK1 y ZMIZ1 mediante qPCR sobre cDNA de linfocitos aislados usando el método 2-deltaCt. Se aplicó la corrección de Benjamini-Hochberg a los valores de P.
RESULTADOS
Se incluyeron 22 pacientes estables, todos con tratamiento modificador (FME). La mediana basal de VD fue 24,3ng/ml, al mes 35,9ng/ml y al sexto 32,4ng/ml. Solo se observaron diferencias de expresión al sexto mes. Los niveles de ARNm de SMAD7 fueron 1.8 veces superiores (P=0.033) y de ERK1 1.5 veces (P=0.033). No hubo cambios de expresión de ZMIZ1. La estratificación por FME no mostró diferencias.
CONCLUSIONES
La VD regula la señalización de TGF-beta; vía SMAD7 y ERK1 en pacientes con EMRR. El efecto regulador tardío sobre SMAD7 y ERK1, encontrado tras la normalización de los niveles de VD, podría explicar las propiedades antiinflamatorias de la VD mediante la modulación de TGF-beta; y la diferenciación Th17.
