COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Lomas Meneses, Amparo 1; Ortega Suero, Gloria 2; Santos Pinto, Ana 2; Velayos Galán, Alberto 2; Navarro Muñoz, Santiago 2; Rueda Medina, Ignacio 2; Alonso García, Alvaro 3; Recio Bermejo, Marta 2; García Ruiz, Rafael 2; Silva Fernández, Julia 4; Espejo Martinez, Beatriz 2; Blanco Vicente, Esther 2; Peinado Postigo, Felix 5; Botia Paniagua, Enrique 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario La Mancha Centro; 2. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario La Mancha Centro M.I.; 3. Servicio: Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario La Mancha Centro M.I.; 4. Servicio: Endocrinología y Nutrición. Complejo Hospitalario La Mancha Centro M.I.; 5. Servicio: Neurofisiología Clínica. Complejo Hospitalario La Mancha Centro M.I.
OBJETIVOS
La encefalopatía de Hashimoto (EH) es una entidad infrecuente que puede manifestarse con una amplia variedad de manifestaciones neurológicas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 64 años sin antecedentes traslada a nuestro centro como Código Ictus (hemiparesia derecha y alteración en la emisión del lenguaje). 2 días antes había consultado por cuadro autolimitado de disartria y alteración de la marcha. Exploración inicial: Estuporosa, mutista sin responder a estímulos verbales o algésicos, paresia facial supranuclear izquierda, tetraparesia de predominio izquierdo con Babinski izquierdo. Con sospecha de ictus vertebrobasilar, dada la bilaterilidad de los signos, realizamos TC simple, perfusión y angioTC sin alteraciones salvo dudosa irregularidad de la arteria basilar, y se inicia tratamiento fibrinolítico iv sin mejoría. Tras 20 minutos requiere intubación orotraqueal por evolución a coma e ingreso en UCI, Se realiza arteriografía cerebral urgente sin oclusión. A las 24 horas presenta leve disartria y hemiparesia leve derecha y a las 48h se encuentra asintomática. Al 8º día presenta nuevo evento con disminución del nivel de consciencia, con paresia facial supranuclear derecha y crisis parciales complejas.
RESULTADOS
Analítica: hipotiroidismo franco (TSH 90 y T4 0.27) con antiTPO 123 UI/L y antitiroglobulina 4000 UI/L, resto de autoinmunidad y marcadores tumorales negativos. RM cerebral y LCR sin hallazgos (onconeuronales y antiNMDA negativos). EEG: lentificación difusa. Se inició tratamiento anticomicial y metilprednisolona iv ante la sospecha de EH quedando la paciente asintomática.
CONCLUSIONES
Dada la excelente respuesta al tratamiento y la importancia del diagnóstico precoz en el pronóstico, la EH debe incluirse en el diagnóstico diferencial de episodios stroke-like.
