COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2019, miércoles | Hora: 17:30
AUTORES
Gómez Pinedo, Ulises Alfonso 1; Benito Martin, Maria Soledad 1; Moreno Jimenez, Lidia 1; Pytel , Vanesa 2; Torre Fuentes, Laura 1; Matias-Guiu Antem, Jordi 2; Moreno Ramos, Teresa 2; Montero Escribano, Paloma 2; Gonzalez Gutierrez, Jose Luis 2; Galan Davila, Lucia 2; Guerrero Sola, Antonio 2; Matias-Guiu Guia, Jorge 2
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos
OBJETIVOS
Estudios previos en nuestro laboratorio han demostrado afectación de las vías Amiloide y NOTCH en el hipocampo de pacientes diagnosticados de ELA. Se desconoce si otras áreas extramotoras del cerebro muestran este patrón de afectación. En la ELA el hipotálamo juega un papel importante ya que mantiene la temperatura corporal, y organiza conductas, como la alimentación, ingesta de líquidos, apareamiento y agresión. Existen pocos estudios sobre la expresión de a y b secretasas en el hipotálamo por lo que en el presente estudio analizamos la expresión comparándola con la encontrada en el hipocampo y sus posibles implicaciones clínicas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se utilizarán cortes de hipotálamos que contengan el tercer ventrículo y sus núcleos principales adyacentes como son el arqueado (ARH), ventro medial (VMH) Y dorso medial (DVH), en los que se realizara por IHQ y microscopia confocal la expresión de ADAM10, ADAM17 y BACE.
RESULTADOS
La expresión de ADAM10 y BACE en el hipocampo fue comparable a la observada en el hipotálamo de pacientes con ELA (0,210 vs 0,265 para BACE y 0,480 vs 0,510 para ADAM10), pero la expresión de ADAM17 en el hipotálamo fue 10 veces más elevada que en el hipocampo (0,386 vs 4,123).
CONCLUSIONES
Nuestros datos muestran que la a secretasa ADAM17 se encuentra elevada, posiblemente a un mecanismo compensatorio al estar reducida la ADAM10, seguido de una posible activación por neuroinflamación de la ADAM17. Estos datos abren la posibilidad de conocer la posible función de las secretasas en la patología de ELA.
