COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Iridoy Zulet, Marina Oaia 1; Martinez Merino, Leyre 2; Zubiri Azcarate, Irene 3; Zelaya Huerta, Maria VIctoria 4; Ausin Perez, Karina 5; Lachen Montes, Mercedes 5; Santamaria Martinez, Enrique 5; Fernandez-Irigoyen , Joaquin 5; Jerico Pascual, Ivonne 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de Zumarraga; 2. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario de Navarra; 3. Unidad de Proteómica. Navarrabiomed; 4. Servicio: Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario de Navarra; 5. Unidad de proteómica. Navarrabiomed
OBJETIVOS
Realizar un análisis proteómico en muestras de tejido neurológico postmortem (asta anterior de la médula espinal) de donantes con diagnóstico clínico y anatomopatológico de ELA-TDP43, frente a donantes afectos de DFTL-U (demencia frontotemporal lobar Ubicuitin-positiva), con el fin de valorar si existe un perfil de expresión proteica diferencial entre la ELA-TDP43 y la DFTL-U, contribuir a un mejor conocimiento de la fisiopatogenia de la ELA e intentar identificar un potencial panel de biomarcadores diagnósticos y pronósticos de la ELA.
MATERIAL Y MÉTODOS
Seleccionamos de forma aleatoria 8 donantes con ELA-TDP43, 8 con donantes con DFTL-U y 8 donantes control sin enfermedad neurodegenerativa. Para el análisis proteómico diferencial, se utiliza la técnica Label-Free (proteómica diferencial libre de marcaje). Como técnicas alternativas de validación se utilizan la inmunohistoquímica y Western-blot (wb). En la interpretación funcional, se utilizará software IngenuityPathwayAnalysis.
RESULTADOS
Encontramos 281 proteínas diferencialmente expresadas entre los casos de ELA versus controles sanos y 52 entre los casos de DFTL-U versus controles sanos. De estas proteínas diferenciales, 33 son comunes en ambos grupos. Se tratan de proteínas implicadas en la supervivencia y muerte celular, en funciones mitocondriales y en funciones neuronales específicas.
CONCLUSIONES
Nuestros resultados son concordantes con los hallazgos descritos en la literatura. Así mismo hemos identificado nuevas proteínas que parecen estar implicadas en la fisiopatogenia de la ELA. Estos resultados abren nuevas vías de investigación en la búsqueda de un potencial biomarcador diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, así como la identificación de los mecanismos moleculares subyacentes en la patogenia de la ELA.
