COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Sánchez Cano, Noelia 1; Mondéjar Marín, Beatriz 2; García Alvarado, Nerea 2; Pérez Matos, Julio A. 2; Almansa Castillo, Rosa 2; Ávila Fernández, Ana 2; Gisbert Tijeras, Enrique 2; Jamilena López, Alvaro 2; Tabar Comellas, Guillermo 2; Muñoz Escudero, Francisco 2; Diezma Martín, Alba M. 2; García Meléndez, David D. 2; Marsal Alonso, Carlos 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Nuestra Señora del Prado; 2. Servicio de Neurología. Hospital Virgen de la Salud
OBJETIVOS
La enfermedad de Behçet (EB) es una enfermedad inflamatoria sistémica, relativamente infrecuente. Puede afectar al SNC, denominándose Neuro-Behçet (NB). Revisaremos la clínica típica del NB, centrándonos en la trombosis de senos venosos (TSV) con su tratamiento, describiendo un caso.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 17 años en estudio desde hace 1 mes por Oftalmología y Reumatología por Panuveítis bilateral por vasculitis que es remitido a neurología por papiledema bilateral sin ninguna clínica. Actualmente en tratamiento con corticoides y azatioprina. La exploración neurológica es normal: sin déficits focales. En las pruebas complementarias destaca PIC 27 cm H2O, estudio de LCR normal, y RMN cerebral con TSV (sigmoide y transverso derechos y sagital superior). Estudio de trombofilia normal inicialmente.
RESULTADOS
Nuestro caso presenta un NB con afectación no parenquimatosa, sin clínica de déficits focales que se manifiesta como un síndrome de HIC con papiledema bilateral sin otra clínica asociada. Se confirma diagnóstico de Behçet al cumplir criterios ICBD 2006 (International Criteria for Behçet Disease). Se inicia anticoagulación con Heparina pasando a Acenocumarol al alta.
CONCLUSIONES
El diagnóstico de NB implica clínica neurológica asociada a hallazgos sistémicos de EB sin otra causa ( 9% de EB). Existen dos tipos de afectación: parenquimatosa, que puede afectar el tronco encefálico, afectación multimodal, mielopatías, meningoencefalitis y/o neuropatía óptica; no-parenquimatosa cuya patología más frecuente es la TSV. La TSV puede deberse a una alteración de los factores protrombóticos. Otra causa es el daño endotelial por el proceso inflamatorio. El tratamiento de TSV aconsejado es la asociación de anticoagulantes e inmunosupresores.
