COMUNICACIÓN ORAL | 03 diciembre 2020, jueves | Hora: 15:00
AUTORES
Madera Fernández, Jorge 1; Sanchez Rodriguez, Antonio 1; Infante Ceberio, Jon 1; González Aramburu, Isabel 1; Marín Gracia, Marta 2; García Hernández, Adrian 1; Martinez Martinez, Maria Angeles 3; Ocon Quintial, Roberto 3; Martino Gonzalez, Juan 4; Velasquez Rodriguez, Carlos Jose 4; Banzo Marraco, Jose Ignacio 5; Martinez Rodriguez, Maria Isabel 5; Quirce Pisano, Maria Remedios 5; Sierra Peña, Maria 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa; 3. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 4. Servicio de Neurocirugía. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 5. Servicio: Medicina Nuclear. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla
OBJETIVOS
El fenotipo de la EP con mutaciones en GBA se asocia a una mayor frecuencia de trastorno de conducta del sueño REM (TCSR). El status dissociatus (SD) constituye la forma más extrema del estado de disociación, con una desorganización de los estados de vigilia, sueño no-REM y REM. Presentamos el caso de un paciente con EP y mutación en GBA que desarrolla un SD tras la implantación de electrodos de estimulación cerebral profunda (ECP) en NST bilateral.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 57 años con EP avanzada con complicaciones motoras y no motoras, incluyendo TCSR leve, y mutación en gen GBA. Evaluación cognitiva pre-ECP normal.
RESULTADOS
Inmediatamente tras la implantación y con el estimulador aún apagado el paciente desarrolla un cuadro severísimo de alteración conductual y motora compleja, episódica, de predominio nocturno, junto con alteración cognitiva fluctuante, con ensoñaciones en vigilia, confabulación, sueños vividos y alucinaciones. Requirió ingreso en Psiquiatría. La polisomnografía fue compatible con un SD. Se descartaron otras causas. El PET-FDG mostró hipometabolismo bilateral parieto-occipital e hipermetabolismo frontal y temporo-insular izquierdo. El encendido/apagado del estimulador no modificó el cuadro clínico. El tratamiento con clozapina coincidió con una progresiva mejoría clínica dos meses después.
CONCLUSIONES
La cirugía y la implantación de los electrodos han sido los desencadenantes del SD en este paciente con TCSR leve previo. Se discuten los posibles mecanismos fisiopatológicos implicados. La mutación en GBA podría haber actuado como factor facilitador.
