COMUNICACIÓN ORAL | 26 noviembre 2020, jueves | Hora: 15:00
AUTORES
Piñol Ripoll, Gerard 1; Targa , Adriano 2; null, Faride 1; null, Ivan 1; null, Ricard 3; null, Ferran 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Santa María; 2. Servicio: Medicina Interna. Hospital Santa María; 3. Servicio: Analisis Clínicos. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
OBJETIVOS
La mayoría de los estudios que investigan la asociación entre el sueño y biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer (EA) se han realizado en sujetos sanos. Nuestro objetivo fue investigar la asociación entre el sueño y varios biomarcadores que reflejan distintos aspectos de la fisiopatología de la EA.
MATERIAL Y MÉTODOS
La cohorte incluyó 104 individuos con EA leve a moderada. Los sujetos fueron sometidos a una polisomnografía, y el líquido cefalorraquídeo se recogió a la mañana siguiente para medir diversos biomarcadores asociados con el depósito de amiloide, patología tau, neurodegeneración, daño axonal, integridad sináptica, neuroinflamación y daño oxidativo.
RESULTADOS
Hubo una correlación positiva entre los niveles de neurofilamento (NF-L) y el tiempo en sueño N1 y una correlación negativa entre este marcador y el tiempo en sueño N3. Tras agrupar a los sujetos con PCA observamos que el sueño profundo se asociaba a niveles más bajos de NF-L, mientras que el sueño ligero aumentaba los niveles de este marcador. YKL-40 se correlacionó negativamente con la eficiencia del sueño, el tiempo en sueño N2 y el tiempo en N3. Por el contrario, hubo una correlación positiva entre N3 y los marcadores de daño proteico oxidativo N-ε- (carboxietil) lisina y N-ε- (malondialdehído) lisina.
CONCLUSIONES
La falta de sueño profundo se asoció con niveles más altos de NF-L e YKL-40. Esto resalta un papel potencial para NF-L como marcador de alteraciones del sueño en pacientes con EA leve a moderada, además de su papel en la predicción de la neurodegeneración y el deterioro cognitivo.
