COMUNICACIÓN ORAL | 23 noviembre 2020, lunes | Hora: 15:00
AUTORES
Contador Muñana, Jose 1; Sala-Llonch , Roser 2; Pérez-Millán , Agnes 3; Tort Merino, Adria 3; null, Mircea 3; Falgas Martinez, Neus 3; Olives Cladera, Jaume 3; Castellvi Sampol, Magdalena 3; null, Sergi 3; Bosch Capdevila, Beatriz 3; Fernández Villullas, Guadalupe 3; Ramos Campoy, Oscar 3; Antonell Boixader, Anna 3; Sanchez-Valle Diaz, Raquel 3; Lladó Plarrumani, Albert 3
CENTROS
1. Unidad de Neurología cognitiva y de la Conducta, Neurología / Grupo de Biomarcadores en Fluidos y Neurología Traslacional. Hospital del Mar / Hospital del Mar Research Institute / BarcelonaBeta Brain Research Center. Fundación Pasquall Maragall; 2. Facultad de Medicina, Departamento de Biomedicina. Universidad de Barcelona; 3. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona
OBJETIVOS
Analizar la atrofia cerebral en la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz (EAIP) y su progresión a 2 años.
MATERIAL Y MÉTODOS
Seleccionamos pacientes con EAIP (MMSE>=15, biomarcadores en LCR positivos A+T+N+) y controles sanos (CS; cognición normal y biomarcadores en LCR negativos A-T-N-), todos <65 años, con RM 3T basal y a 2 años. Procesamos las imágenes T1 de RM utilizando Freesurfer obteniendo mapas individuales de grosor cortical y valores de volumen de sustancia gris (SG) de regiones subcorticales. Analizamos las diferencias de atrofia a nivel transversal y longitudinal (cambio normalizado entre ambas adquisiciones). Realizamos corrección por comparaciones múltiples, con Bonferroni para los volúmenes de SG y family-wise para los mapas corticales.
RESULTADOS
Analizamos 12 EAIP (Edad: 60.64±4.58 años, MMSE: 20.83±3.43, 8 mujeres) y 19 CS (edad: 57.96±4.68, MMSE: 29.27±1.07, 12 mujeres). EAIP mostró menor volumen inicial en hipocampo y amígdala (p<0.0039), y menor grosor cortical en corteza parietal inferior, supramarginal, precuneus y temporal medioinferior (p<0.001, corregida). En EAIP, la pérdida longitudinal de volumen de SG fue mayor en hipocampo, amígdala, tálamo, caudado y cerebelo (p <0.0039) y a nivel de grosor cortical en temporoparietal, occipital (lateral, lingual), giro frontal mediocaudal, cíngulo posterior e istmo (p<0.001, corregida). En global, los pacientes EAIP presentaron un 4.4% de pérdida cortical en comparación con un 0.08% en CS.
CONCLUSIONES
La EAIP presenta atrofia en hipocampo, amígdala y áreas tempoparietales respetando la corteza temporal medial. La progresión de la atrofia a 2 años involucra prominentemente el neocórtex con un gradiente posterior y también áreas subcorticales.
