COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Romero Sánchez, Carlos Manuel 1; García-Garcia , Jorge 2; null, Alvaro 2; Hernández-Fernández , Francisco 2; null, Cristian 2; null, Alvaro 2; Ayo-Martín , Oscar 2; null, Ana Belen 2; null, T 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete; 2. Servicio de Neurología. Hospital General de Albacete
OBJETIVOS
El virus SARS-CoV-2 ha demostrado potencial patogénico a nivel sistémico y neurológico. Se ha relacionado con amplia variedad de síntomas neurológicos, incluyendo enfermedades del espectro Guillain-Barré. Se ha postulado que el SARS-CoV-2 podría acceder al sistema nervioso a través del nervio olfatorio, donde se ha demostrado la presencia de gangliósidos a nivel de la mucosa olfatoria. Se presenta un caso de COVID-19 grave que desarrolló encefalopatía y piramidalismo, con anticuerpos antigangliósidos positivos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 66 años sin patología previa que ingresa en UCI por COVID-19 grave con necesidad de soporte respiratorio e inmunomoduladores(interferón, tocilizumab, baricitinib). Tras retirada de ventilación desarrolló somnolencia y desorientación. En la exploración presentaba bradipsiquia, disartria, paresia facial supranuclear izquierda, tetraparesia y piramidalismo generalizado.
RESULTADOS
TC y RM cráneo-cervical sin alteraciones significativas. Bioquímica sanguínea normal. Se detectaron anticuerpos antigangliósidos IgG en suero (GD1a título 1/4303, GT1b 1/2018, GM3 1/7086) frente al epítopo compartido NeuNAcGal, implicado en formas bulbares de neuropatías disinmunes. Sin embargo, el estudio neurofisiológico era compatible con miopatía del enfermo crítico, sin neuropatía. En LCR, las bandas oligoclonales(BOC) IgG fueron positivas, con citobioquímica normal y PCR de SARS-CoV-2 negativa. La paciente presentó lenta recuperación de manera espontánea a su situación basal.
CONCLUSIONES
Este caso ejemplifica el desarrollo de una encefalopatía inmunomediada probablemente desencadenada por infección grave por SARS-CoV-2. La presencia de BOC y anticuerpos antigangliósidos podría traducir un mecanismo disinmune desencadenado por la ruptura de la barrera hematoencefálica a nivel del nervio olfatorio con hipotética liberación local de gangliósidos y desarrollo reactivo de autoinmunidad.
