COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Seoane Fernández, David 1; Martín Jiménez, Paloma 1; Bermejo Guerrero, Laura 1; Parra Serrano, Javier 1; De Lagarde Sebastián, Maria 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre; 2. Servicio: Medicina Interna. Hospital Universitario 12 de Octubre
OBJETIVOS
La hiponatremia es el trastorno iónico más frecuente del paciente neurológico agudo, especialmente del neurocrítico (HSA, TCE, postquirúrgico…). Presentamos un caso de encefalitis herpética con hiponatremia por síndrome-pierde sal (SPS), poco descrito en neuroinfecciones distintas a la meningitis tuberculosa.
MATERIAL Y MÉTODOS
Descripción de un caso clínico y revisión de la literatura.
RESULTADOS
Existen 7 casos publicados previamente de SPS en meningoencefalitis/encefalitis infecciosas, ninguna de ellas herpética con confirmación microbiológica. Nuestro paciente, un varón de 71 años sin antecedentes médicos relevantes, desarrolló un cuadro agudo de fiebre y alteración conductual, con inatención, desorientación temporal, amnesia anterógrada, somnolencia fluctuante y lenguaje empobrecido. Considerando la posibilidad de neuroinfección, tras analítica y TC craneal urgente anodinos, se obtuvo LCR que mostró pleocitosis mononuclear e hiperproteinorraquia leves, iniciándose aciclovir IV empírico. Se confirmó la sospecha de encefalitis herpética tras RM craneal con hiperseñal FLAIR a nivel temporal, hipocampal, frontobasal e insular izquierdos, EEG con enlentecimiento y actividad epileptiforme intercrítica temporal izquierda y PCR positiva para VHS-1 en LCR. Durante el ingreso desarrolló hiponatremia con poliuria, natriuria elevada y deshidratación que mejoró con sueroterapia abundante y fludrocortisona, todo ello congruente con un SPS. Presentó asimismo fracaso renal transitorio por nefrotoxicidad del aciclovir. La evolución neurológica fue favorable con aciclovir y levetiracetam.
CONCLUSIONES
Presentamos un primer caso de encefalitis herpética con SPS, que puede complicar diversos cuadros neurológicos y cuya fisiopatología se conoce solo parcialmente: disregulación del tono simpático renal y elevación de péptidos natriuréticos. Es fundamental distinguirlo del SIADH por la hipovolemia, ya que su tratamiento es antagónico.
