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Efecto de la diabetes mellitus tipo 2 sobre el fenotipo y el tratamiento de la enfermedad de Parkinson

Efecto de la diabetes mellitus tipo 2 sobre el fenotipo y el tratamiento de la enfermedad de Parkinson

COMUNICACIÓN ORAL | 29 noviembre 2021, lunes | Hora: 20:00

AUTORES

Paños Basterra, Paula 1; Luquin Piudo, Maria Rosario 2; Casas Peña, Elena 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de la Princesa; 2. Servicio de Neurología. Clínica Universitaria de Navarra

OBJETIVOS

Evaluar el efecto de la diabetes mellitus tipo 2 sobre el fenotipo y el tipo de tratamiento de la enfermedad de Parkinson idiopática.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se ha realizado un estudio de cohortes retrospectivo comparando un grupo de 49 pacientes con EP y DM2 con un grupo control de 145 pacientes con EP sin DM2, con seguimiento en la Clínica Universidad de Navarra entre 2003 y 2018. Se ha investigado en esta muestra si la diabetes mellitus se asociaba a mayor frecuencia de eventos adversos (síntomas motores y no motores) así como al uso de tratamientos anti parkinsonianos más complejos (apomorfina, DBS…) o mayor dosis de levodopa.

RESULTADOS

La presencia de diabetes mellitus se asociaba a mayor prevalencia de deterioro cognitivo (p < 0,014), mayor prevalencia de alucinaciones (p < 0,03) y mayor prevalencia de trastorno de control de impulsos (p < 0,033) en el análisis univariante. Además, los pacientes diabéticos requerían un incremento de dosis de levodopa a lo largo de su enfermedad superior a los pacientes no diabéticos (181,43mg/día en la regresión lineal múltiple, p < 0,020), lo que refleja una progresión más rápida de la patología parkinsoniana.

CONCLUSIONES

La DM2 parece relacionarse con mayor riesgo de desarrollar síntomas cognitivo-conductuales en los pacientes con enfermedad de Parkinson, fundamentalmente por la presencia de mayor incidencia de manifestaciones neuropsiquiátricas, como deterioro cognitivo, alucinaciones o trastornos de control de impulsos. Estos hallazgos sugieren que la DM2 podría favorecer la formación de cuerpos de Lewy en estructuras diencefálicas o corticales.

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