COMUNICACIÓN ORAL | 01 noviembre 2023, miércoles | Hora: 08:00
AUTORES
Álvarez Lafuente, Roberto 1; Domínguez Mozo, Maria Inmaculada 1; González Suárez, Ines 2; Villar Guimerans, Luisa Maria 3; Costa Frossard, Lucienne 4; Villarrubia Migallon, Noelia 3; null, Yolanda 5; null, Belen 5; Montalbán Gairín, Xavier 6; Comabella López, Manuel 6; Casanova Peño, Ignacio 7; Martínez Ginés, Maria Luisa 8; García Domínguez, Jose Manuel 8; Portolés Bayod, Virginia 1; García Martínez, Maria Angel 1; Arroyo González, Rafael 9
CENTROS
1. Grupo de Investigación de Factores Ambientales en Enfermedades Degenerativas. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo; 3. Servicio: Inmunología. Hospital Ramón y Cajal; 4. Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal; 5. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Getafe; 6. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 7. Servicio de Neurología. Hospital de Torrejon; 8. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón; 9. Servicio de Neurología. Hospital Quirón Madrid
OBJETIVOS
Analizar la utilidad de diferentes datos demográficos, clínicos, radiológicos y ambientales para identificar biomarcadores tempranos de respuesta a teriflunomida.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio multicéntrico, retrospectivo, con 101 pacientes de esclerosis múltiple (EM). Criterios de inclusión: diagnóstico de acuerdo a criterios de McDonald, tratados con teriflunomida ≥24 meses, con muestras de suero antes de iniciar tratamiento. Variables al reclutamiento: demográficas (edad, sexo); clínicas (duración de la enfermedad, brotes previos, EDSS); radiológicas (lesiones en T2, lesiones que realzan gadolinio); laboratorio (anticuerpos IgG frente a EBNA-1 y VCA del Virus del Epstein-Barr [EBV], IgG e IgM frente a Herpesvirus humano 6A/B [HHV-6A/B], niveles en suero de neurofilamentos de cadena ligera [sNf-L]).
RESULTADOS
El 67.8% fue respondedor clínico (no progresión, no brotes), el 43.2% NEDA-3 (no progresión, no brotes, no nuevas lesiones en T2, no lesiones que realcen gadolinio) y el 16.0% fracaso terapéutico (≥2 brotes y/o progresión) tras dos años con teriflunomida. Variables que podrían predecir NEDA-3 al inicio del tratamiento (p<0.05): edad al inicio, duración de la enfermedad, títulos de EBNA-1 y número de lesiones que realzan gadolinio. Tras el análisis multivariable, solo dos continuaron siendo estadísticamente significativas: títulos de EBNA-1 (p=0.001) y edad de inicio (p=0.04). Así, entre los pacientes de EM con títulos de EBNA-1≥23.0 AU y ≥45 años al inicio del tratamiento, el 78.6% fueron NEDA-3. Sólo 4 pacientes fueron negativos a EBNA-1: ninguno fue NEDA-3 y 3 fueron fracaso terapéutico.
CONCLUSIONES
Hemos descrito dos variables que podrían ser utilizadas como predictores tempranos de NEDA-3 en pacientes de EM que inician tratamiento con teriflunomida.
