COMUNICACIÓN ORAL | 19 noviembre 2024, martes | Hora: 15:30
AUTORES
Buongiorno ., Mariateresa 1; Sánchez Benavides, Gonzalo 2; Marzal Espí, Clara 3; null, Darly Milena 1; null, Jerzy 4; null, Natalia 5; Grau Rivera, Oriol 6; Suarez Calvet, Marc 7; Gispert Benavides, Juan Domingo 8; null, Alex 9
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 2. Sin Servicio. BarcelonaBeta Brain Research Center; 3. Servicio de Neurología. Hosp. Monográfico Asepeyo de Traumat., Cirugía y Rehabilit.; 4. Servicio de Neurología. Fundación Asistencial MútuaTerrassa; 5. Servicio de Neurología. Fundació Docència i Recerca MútuaTerrassa; 6. Servicio: Clinical Research and Risk Factors for Neurodegenerative Diseases Group. BarcelonaBeta Brain Research Center; 7. Servicio: Fluid Biomarkers and Translational Neurology Research Group. BarcelonaBeta Brain Research Center; 8. Servicio: Neuroimaging Research group. BarcelonaBeta Brain Research Center; 9. Servicio: Medicina Interna. Fundación Asistencial MútuaTerrassa
OBJETIVOS
Investigaciones epidemiológicas recientes sugieren que los betabloqueantes que penetran fácilmente la barrera hematoencefálica (BHE) disminuyen el riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA), posiblemente reduciendo el volumen de células gliales y facilitando el aclaramiento de residuos por parte del sistema glinfático. Este estudio explora la asociación entre el uso de betabloqueantes permeables a la BHE y los niveles de biomarcadores de EA en líquido cefalorraquídeo (LCR).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se analizaron datos de 92 participantes sin demencia (CDR≤0,5) de la cohorte EPAD (NCT02804789) que tomaban betabloqueantes. Se compararon los niveles de Aβ42, pTau181 y tTau en los grupos que tomaban betabloqueantes con permeabilidad baja (atenolol, bisoprolol, sotalolol, n=67) e intermedia/alta (metoprolol, propranolol, carvedilol, n=25), ajustando por edad, sexo y CDR global. Se exploraron las interacciones con CDR, APOEe4 y status de Aβ .
RESULTADOS
No se observaron diferencias globales (p>0.3), pero encontramos interacciones significativas con Aβ y APOEe4 . Los análisis estratificados mostraron que en presencia de patología Aβ, los no portadores de APOEe4 que tomaban betabloqueantes con permeabilidad intermedia/alta tenían niveles disminuidos de pTau181 (p=0,007) y tTau (p=0,007), mientras que en los portadores de APOEe4 la tendencia fue la contraria, ya que mostraban niveles aumentados (pTau181 p=0,053; tTau p=0,033).
CONCLUSIONES
Estos datos sugieren que el status de Aβ+ y APOEe4 influye en el efecto de los betabloqueantes que pasan la BHE sobre la fisiopatología de la EA. Hipotéticamente, en no portadores de APOEe4 con niveles patológicos de Aβ, la modulación beta adrenérgica de la astroglía podría facilitar el funcionamiento del sistema glinfático.
