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Patrones de metabolismo cerebral en el continuum de la enfermedad de Alzheimer en el síndrome de Down

Patrones de metabolismo cerebral en el continuum de la enfermedad de Alzheimer en el síndrome de Down

COMUNICACIÓN ORAL | 19 noviembre 2024, martes | Hora: 15:30

AUTORES

Arriola Infante, Jose Enrique 1; Morcillo Nieto, Alejandra Omaira 1; null, Sara Erzsebet 1; Franquesa Mullerat, Maria 1; Vaqué Alcázar, Lidia 1; Rozalem Aranha, Mateus 1; Arranz Martínez, Javier Jose 1; Rodríguez Baz, Inigo 1; Maure Blesa, Lucia 1; Videla Toro, Laura 1; Barroeta Espar, Isabel 1; del Hoyo Soriano, Laura 1; null, Bessy 1; Fernández González, Susana 1; Sanjuán Hernández, Aida 1; null, Nuole 1; García Castro, Jesus 1; Rubio Guerra, Sara 1; Vera Campuzano, Elena 1; Selma González, Judit 1; Giménez Badía, Sandra 2; Alcolea Rodríguez, Daniel Andres 1; null, Olivia 1; Flotats Giralt, Albert 2; Camacho Martí, Maria del Valle 2; Lleó Bisa, Alberto 1; Carmona Iragui, Maria 1; Fortea Ormaechea, Juan 1; null, Alexandre 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Sin Servicio. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

OBJETIVOS

El objetivo fue caracterizar el impacto de variables demográficas, estadio clínico y patología de la enfermedad de Alzheimer (EA) en el metabolismo cerebral medido por PET-FDG en el síndrome de Down (SD).

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio transversal: 72 controles sanos (CS) y 100 participantes con SD (63 asintomáticos [SD-a], 13 prodrómicos [SD-p], 24 con demencia [SD-d]) de la Down-Alzheimer Barcelona Neuroimaging Initiative. Se realizó evaluación clínica, 3T-RNM, 18F-PET-FDG y punción lumbar. Los PET-FDG se normalizaron utilizando la RNM y la protuberancia como referencia. Se evaluaron biomarcadores en LCR con Lumipulse (ratio Aβ42/Aβ40 y tau fosforilada) y ELISA (neurofilamentos). Se analizaron los efectos de edad, estadio clínico de EA y biomarcadores sobre el metabolismo mediante análisis voxelwise en SPM12.

RESULTADOS

En CS, el metabolismo disminuyó con la edad en regiones frontales. En SD, el patrón fue más amplio, destacando en regiones temporoparietales. Comparado con SD-a, los SD-d mostraron hipometabolismo extenso, predominando en regiones mediales parietales y temporoparietales. Los SD-p mostraron hipometabolismo en regiones parietales mediales vs SD-a, mientras este fue más sutil en SD-d vs SD-p. Encontramos fuertes asociaciones entre metabolismo y biomarcadores en LCR, fundamentalmente para neurofilamentos.

CONCLUSIONES

El efecto negativo de la edad en el metabolismo cerebral fue más pronunciada en SD que en CS, probablemente secundario a patología Alzheimer. El patrón en SD-d predominó en regiones temporoparietales y se asemeja al de la EA esporádica, enfatizando las similitudes entre formas genéticas y esporádicas. El hipometabolismo parietal en DS-p apoya la sensibilidad del PET-FDG como biomarcador de EA precoz en SD.

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