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Angiogénesis en la Neurotoxicidad Periférica Inducida por Quimioterapia (NPIQ): explorando el VEGF circulante como biomarcador del desarrollo y recuperación de la NPIQ

Angiogénesis en la Neurotoxicidad Periférica Inducida por Quimioterapia (NPIQ): explorando el VEGF circulante como biomarcador del desarrollo y recuperación de la NPIQ

COMUNICACIÓN ORAL | 22 noviembre 2024, viernes | Hora: 15:30

AUTORES

Velasco Fargas, Roser 1; Andrés Benito, Pol 2; Marco Cazcarra, Carla 3; Roca Pereira, Sergio 2; Pros Marsal, Aina 2; López Sampere, Yaiza 4; Domingo Domènech, Eva 5; null, Cristina 5; null, Agostina 5; Bruna Escuer, Jordi 3


CENTROS

1. Servicio: Neuro-Oncología. Hospital Universitari de Bellvitge; 2. Servicio: . ; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitari de Bellvitge; 4. Servicio: . Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL); 5. Servicio: . Institut Català d'Oncología l'Hospitalet (ICO)

OBJETIVOS

La neuropatía periférica inducida por la quimioterapia (NPIQ) puede deberse al efecto antiangiogénico y destrucción de los vasa nervorum. El factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A) mejora el flujo sanguíneo nervioso y el suministro de oxígeno mediante la inducción de la angiogénesis, en respuesta a la isquemia nerviosa y la hipoxia causadas por estos fármacos. Se desconoce si VEGF-A desempeña un papel en la patogénesis y recuperación de la NPIQ. El objetivo es explorar si VEGF es útil como biomarcador de la NPIQ.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio longitudinal observacional prospectivo unicéntrico de tres cohortes de pacientes tratados con paclitaxel, brentuximab o oxaliplatino, que fueron evaluados clínica y neurofisiológicamente antes, y periódicamente hasta 12 meses después de finalizar el tratamiento. Se cuantificó el VEGF y la cadena ligera de neurofilamentos (NfL) en plasma.

RESULTADOS

100 pacientes, mayoría mujeres (60%). Basalmente, los niveles de VEGF fueron para varones (229,75 +/- 268,77 pg/mL) y mujeres (203,35 +/- 350,30 pg/mL), sin diferencias según el tipo de agente quimioterápico (p=0.144). Hemos identificado una asociación entre los niveles de NfL y VEGF antes del tratamiento (r=-.270, p=0.064). Un tercio de todos los pacientes desarrollaron NPIQ clínicamente relevante. El resto del análisis del VEGF está en curso y se comunicará como parte de este resumen.

CONCLUSIONES

Los mecanismos de la NIPQ no están totalmente dilucidados. Se comunicará si el desarrollo y/o la recuperación de NIPQ se asocia a una modulación significativa de la angiogénesis identificada por cambios en los niveles de VEGF.

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