COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
SANTILLANA ÁVILA, CELIA; MORALES LAHOZ, ANGEL JOSE; DEL PINO DÍAZ, INES ; PIÑAR MORALES, RAQUEL; BARRERO HERNÁNDEZ, FRANCISCO JOSE
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario San Cecilio
OBJETIVOS
La leishmaniasis es una infección protozoaria causada por Leishmania spp., más frecuente en personas inmunocomprometidas. En inmunocompetentes la respuesta específica está regulada por linfocitos T-helper-1 (LTh1). En inmunodeprimidos, la disminución de LT aumenta el riesgo de formas severas de leishmaniasis, y limita la respuesta al tratamiento. Esta infección se ha descrito muy raramente como complicación de uso de fármacos modificadores de la enfermedad (FMEs) para la esclerosis múltiple (EM).
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos el caso de dos pacientes de EM bajo FMEs que presentaron cuadros de infección por Leishmania spp..
RESULTADOS
Primer caso: varón de 56 años diagnosticado de EM en 2002, previamente con acetato de glatirámero retirado por intolerancia al pinchazo, y posteriormente con dimetilfumarato (DMF), mal tolerado. Finalmente con fingolimod (FGL) 0’5mg/día durante 41 meses, desarrolla cuadro de afectación sistémica con fiebre y pérdida de peso, diagnosticado de Leishmaniasis visceral. Segundo caso: varón de 45 años diagnosticado de EM en 2010, previamente con teriflunamida y acetato de glatirámero, interrumpidos por neutropenia. Finalmente con DMF 240mg/12h durante 11 meses, desarrolla cuadro de rinitis crónica, siendo diagnosticado mediante biopsia de Leishmaniasis mucocutánea.
CONCLUSIONES
La mayoría de casos descritos de leishmaniasis en inmunodeprimidos es en pacientes con VIH. La expansión del uso de FMEs y su amplio uso en EM ha aumentado los casos de infecciones por microorganismos intracelulares y nos obliga a planteárnoslas en pacientes con clínica sugerente o en zonas endémicas. FGL provoca descenso en la proliferación de LT, sin alterar la capacidad de producción de citoquinas. DMF desvía la respuesta LTh1 a LTh2.
