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Localización y acoplamiento a la liberación de acetilcolina de la nueva isoforma de la proteína quinasa C épsilon en la sinapsis neuromuscular de ratones adultos

Localización y acoplamiento a la liberación de acetilcolina de la nueva isoforma de la proteína quinasa C épsilon en la sinapsis neuromuscular de ratones adultos

COMUNICACIÓN ORAL | 22 noviembre 2012, jueves | Hora: 08:00

AUTORES

Ortiz Castellón, Nicolau 1; Besalduch Canes, Nuria 2; Obis , Teresa 3; Santafè Martinez, Manel M. 2; Tomàs Maginet, Marta 2; Garcia Sancho, Neus 2; Priego , Mercedes 3; Lanuza Escolano, Maria A. 2; Tomàs Ferré, Josep 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari de Sant Joan de Reus; 2. Servicio: Unitat d’Histologia i Neurobiologia. Facultat de Medicina i Ciències de la Salut. Universitat Rovira i Virgili; 3. Servicio: Unitat d'Histologia i Neurobiologia. Facultat de Medicina i Ciències de la Salut. Universitat Rovira i Virgili

OBJETIVOS

La proteína quinasa C (PKC) regula una variedad de funciones neurales, incluyendo la actividad del canal de iones, la liberación de neurotransmisores y la cinética de receptores de la membrana postsináptica. Un gran número de isoformas de PKC se expresan en los tejidos nerviosos. Esta variedad de isoformas, junto con la selectiva localización de estas, probablemente contribuyan a la diversidad operativa de la actividad de fosforilación de PKC. En el presente trabajo, se ha estudiado la distribución de nPKCépsilon en la unión neuromuscular (UNM) de la rata adulta y su participación en la liberación de ACh.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se han utilizado técnicas de inmunohistoquímica y microscopía confocal y estudios electrofisiológicos de registro intracelular utilizado el péptido inhibidor de la translocación PKCépsilon (epsilonV1-2) como inhibidor de nPKCépsilon.

RESULTADOS

Se ha localizado la nPKCépsilon exclusivamente en las terminales nerviosas motoras de la UNM. Después de inhibir la function de la nPKCépsilon se inhibe completamente la potenciación de la liberación de ACh mediada por phorbol ester (PMA). Este tipo de potenciación sináptica és un buen ejemplo de facilitación presináptica porque se precisa una activación mantenida de la PKC para la regulación presináptica de la plasticidad sináptica.

CONCLUSIONES

Este estudio apunta a un claro papel de la nPKCépsilon en la neurotransmisión de la UNM. El acoplamiento de la familia de las PKC a la estimulación de la liberación de neurotransmisor mediada por PMA podría estar completamente regulado por nPKCépsilon. La nPKCépsilon podria ser una diana de tratamiento de enfermedades de la unión neuromuscular.

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