COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2012, miércoles | Hora: 08:00
AUTORES
Garnés Sánchez, Carmen Maria 1; Dudekova , Miriama 1; Fages Caravaca, Eva 1; Ortega Ortega, Maria Dolores 1; Fortuna Alcaraz, Lorenza 1; Hernandez Hortelano, Esther 1; Pérez Vicente, Jose Antonio 1; Soria Torrecillas, Juan Jose 1; Torrez Alcazar, Antonio David 1; Fuentes Ramirez, Francisco Antonio 1; Hernandez Martinez, Jose Javier 1; Martín Martos, Francisco 2; López López, Maria 1; Khan Mesia, Eduardo 1; Gimenez De Bejar, Veronica 1; Tortosa Sanchez, Teresa 1; Cabello Rodriguez, Luis 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Santa Lucía; 2. Servicio: Medicina Interna. Hospital General Universitario Santa Lucía
OBJETIVOS
Comunicar nuestra experiencia en el diagnóstico y manejo de pacientes con ataxia cerebelosa y anticuerpos anti GAD (AGAD)
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos tres pacientes que consultaron por ataxia subaguda. El primero, varón de 35 años, con cuadro de ataxia y disartria de 5 meses de evolución, sin antecedentes reseñables. El segundo, varón de 76 años, consultó por ataxia aislada de 3 meses de evolución, como antecedentes destacaba una diabetes tipo II diagnosticada cinco años antes. Por último, mujer de 32 años con ataxia, disartria y nistagmus vertical de 13 días de evolución, sin antecedentes de interés.
RESULTADOS
En los tres pacientes la RMN cerebral mostraba atrofia cerebelosa. Presentaron títulos elevados de AGAD en sangre, que posteriormente se determinaron en LCR, estando elevados, demostrándose así la síntesis intratecal de este anticuerpo. Durante el estudio y evolución, en un paciente se detectó Diabetes Mellitus y en otra una tiroiditis de Hashimoto. Todos recibieron tratamiento con Inmunoglobulinas con mejoría clínica parcial. Actualmente dos pacientes siguen tratamiento con Azatioprina con buen control de los síntomas y otro de ellos continúa en tratamiento con Inmunoglobulinas periódicas.
CONCLUSIONES
La determinación de AGAD debería realizarse en pacientes con ataxia cerebelosa de origen idiopático, especialmente si existe o se sospecha patología autoinmune asociada. Ante la detección de niveles séricos elevados de AGAD debemos evaluar los niveles en LCR, que justificarían el origen autoinmune de este síndrome y el tratamiento con inmunoglobulinas. La baja incidencia de este síndrome y la escasa bibliografía disponible dificulta establecer el pronóstico y el manejo terapéutico de estos pacientes.
