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ESTUDIO DE UN POSIBLE PERFIL GENÉTICO PRO-INFLAMATORIO ASOCIADO A ECVI

ESTUDIO DE UN POSIBLE PERFIL GENÉTICO PRO-INFLAMATORIO ASOCIADO A ECVI

COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2012, miércoles | Hora: 08:00

AUTORES

Moreno Rodríguez, Vanessa Paloma 1; García Raso, Arantxa 2; García Torres, Araceli 3; García Bueno, Maria Jose 4; Sánchez , Carmen 5; Mahíllo Fernández, Ignacio 6; Llamas Sillero, Pilar 2


CENTROS

1. Servicio: Hematología. Fundación Jiménez Díaz; 2. Servicio: Hematología. Fundación Jiménez Díaz-Ute; 3. Servicio de Neurología. Fundación Jiménez Díaz-Ute; 4. Servicio: Hematología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón; 5. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón; 6. Servicio: Epidemiología. Fundación Jiménez Díaz-Ute

OBJETIVOS

La ECVI es una enfermedad multifactorial cuyo substrato anatomo-patológico parece ser el estado inflamatorio asociado a una disfunción endotelial vascular. Se realiza un estudio genético de moléculas inflamatorias que pueda ayudar a perfilar la enfermedad: IL6 -174 G/C, IL 1B -511 C/T, IL1B +3954 C/T, IL1A -889 C/T y TNFA -238 G/A.

MATERIAL Y MÉTODOS

Análisis de 308 pacientes diagnosticados de ECVI (52,3% hombres, 47,7% mujeres), de edad media 70,9 +-14,7 a. y 307 controles (70,8+-14,5 a) sin antecedentes trombóticos. Se analizan FR clásicos: HTA, DM, tabaquismo y dislipemia. Los polimorfismos se analizan por PCR-RFLP. El análisis estadístico se realiza con Stata v.10

RESULTADOS

Los FR fueron más frecuentes en pacientes siendo significativa la distribución de HTA (p<0,05) y DM (p<0,001). Se analizó mediante regresión logística ajustando por edad y sexo, la distribución de las mutaciones IL6 -174 G/C, IL 1B -511 C/T, IL1B +3954 C/T, IL1A -889 C/T y TNFA-238 G/A en pacientes y controles siendo estadísticamente significativo el análisis para IL6 y TNFA.

CONCLUSIONES

Existe asociación entre los polimorfismos IL6 -174 G/C y TNF-A -238 G/A en relación con la ECVI, siendo los portadores de los alelos mutados los de mayor riesgo; (p<0,01, OR:1,99) y (p=0,001, OR:2,07) respectivamente. En nuestro estudio los portadores del Alelo C del polimorfismo -174 G/C en la IL6 y los portadores del Alelo A de la mutación TNFA -238 G/A tendrían por lo tanto 2 veces más riesgo de padecer la enfermedad.

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