ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Y VASCULITIS DEL SNC. A PROPÓSITO DE UN CASO.

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Mondejar Marín, Beatriz; SEGUNDO RODRIGUEZ, JOSE CLEMENTE; CEBALLOS ORTIZ, JUAN MANUEL; PEREZ MOLINA, INMACULADA; VARGAS FERNÁNDEZ, CELIA CRISTINA; MURCIA CARRETERO, SANDRA; MARSAL ALONSO, CARLOS


CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Virgen de la Salud

OBJETIVOS

Exponer las dos teorías fisiopatológicas vigentes que explican la relación entre vasculitis del SNC y la enfermedad de Graves-Basedow, ilustrándola con un caso clínico real.

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer, 20 años, hipertensa, diagnosticada de hipertiroidismo por enfermedad Graves-Basedow. Ingresa por cuadro agudo de focalidad neurológica compatible con ictus isquémico, y AITs carotídeos izquierdos posteriores durante el ingreso. Se realiza estudio etiológico completo de ictus juvenil sin hallazgos, a excepción de RMN con microlesiones isquémicas de predominio izquierdo sugerentes de vasculitis. Se completa estudio con arteriografía cerebral que confirmó el diagnóstico de vasculitis en SNC. Se comenzó con tratamiento antiagregante y esteroideo, sin presentar más eventos isquémicos hasta la actualidad.

RESULTADOS

La arteriografía cerebral muestra estenosis bilateral de carótidas internas intracraneales y segmentos proximales A1 y M1, sin criterios diagnósticos de Moya-Moya, sugerentes de vasculitis cerebral. TSH indetectable y Tiroxina libre elevada con AC antiTPO elevados compatibles con E. Graves-Basedow, ya conocida.

CONCLUSIONES

La concurrencia de vasculitis cerebral (sin criterios diagnósticos de Moya-Moya) en pacientes con E. Graves-Basedow ha sido poco descrita en la literatura médica. Hay dos teorías fisiopatológicas que explican el estado proinflamatorio de la vasculitis central en esta entidad: 1) reacción inmunológica debida al carácter autoinmune del Graves, 2) reacción endotelial ante el impacto ocasionado por el hiperaflujo sanguíneo propio del hipertiroidismo de estos pacientes. El que esta entidad se describa con tan poca frecuencia puede estar relacionado con el papel de la barrera hematoencefálica, predisposición genética individual o el infraestudio sistémico de estos pacientes si no presentan clínica neurológica.


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