COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Delgado García, Mercedes 1; Matesanz Del Barrio, Fuencisla 2; Izquierdo Ayuso, Guillermo 3; Lucas Lucas, Miguel 1
CENTROS
1. Servicio: Biología Molecular. Hospital Virgen Macarena; 2. Servicio: Biología Celular e Inmunología. Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (CSIC); 3. Servicio de Neurología. Hospital Virgen Macarena
OBJETIVOS
Antecedentes: El ácido valproico (VPA) y el fenilbutirato (NaPB) son inhibidores de desacetilasas de histonas. Estos compuestos disminuyen el grado de compactación de la cromatina y aumentan la expresión génica. En este proyecto analizamos el efecto de VPA y NaPB en la expresión de genes IL2RA, IL7RA, CD6, TNFRSF1A, UBAC2, PTGER4 Y RORc asociados a esclerosis múltiple (EM) para ver la posible regulación diferencial de la expresión de estos genes a nivel epigenético entre sanos y pacientes.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se extrajo mRNA de células mononucleares de sangre periférica de controles sanos no activadas y activadas con acetato de forbol-miristato (PMA) y tratadas con VPA y NaPB. La cuantificación de la expresión de los distintos genes, relativa respecto al gen HPRT, se realizó por medio de retro-transcripción y PCR a tiempo real.
RESULTADOS
El PMA, activador de la proteín kinasa C (PKC) provocó un notable incremento de la expresión en todos los genes analizados. Ni el VPA, ni el NaPB activaron el efecto estimulador del PMA, sino que se comportaron como inhibidores. En ausencia de PMA ninguno de los agentes, modificó el grado de expresión basal de estos genes.
CONCLUSIONES
Estos resultados sugieren que tanto VPA como NaPB están actuando por otros mecanismos diferentes a los de la descompactación de la cromatina. Actualmente están siendo analizados y contrastados con células de pacientes de EM.
