COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Martínez Sáez, Elena 1; Costa Riu, Carmen 2; Gutiérrez Franco, Ana 2; Ortega Aznar, Arantxa 1; Ramón y Cajal , Santiago 1; Montalban , Xavier 2; Espejo , Carmen 2
CENTROS
1. Servicio: Anatomía Patológica. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 2. Servicio: Neuroinmunología Clínica. Hospital Universitari Vall d'Hebron
OBJETIVOS
Estudiar la expresión de la semaforina 7A (Sema7A) y sus receptores, integrina α1 (Iα1) y β1 (Iβ1) en lesiones crónicas activas e inactivas de esclerosis múltiple (EM).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se seleccionaron 27 lesiones correspondientes a 5 pacientes con EM. Sobre cortes de tejido parafinado se realizaron tinciones de hematoxilina-eosina y Kluver-Barrera, e inmunotinciones para Sema7A, Iα1 e Iβ1. Se clasificaron las lesiones en 3 grupos según la cantidad de macrófagos y linfocitos presentes en la lesión: crónicas inactivas (CI, n=9), crónicas con moderada actividad (CMA, n=10) y crónicas con alta actividad (CAA, n=8). También se incluyeron lesiones con daño de la mielina de otras patologías: un infarto agudo (IA) y dos lesiones de leucoencefalopatía multifocal progresiva, una establecida, con abundantes macrófagos (LMPe) y otra incipiente, únicamente con astrocitosis (LMPi)
RESULTADOS
La expresión de Sema7A se detectó principalmente en astrocitos del margen de la lesión de EM, siendo mayor en lesiones CMA y CAA respecto a lesiones CI, así como en lesiones LMPe respecto a LMPi. La Iα1 se observó principalmente en astrocitos y somas neuronales de las lesiones CAA, mientras que solo se expresaba en astrocitos en lesiones CMA y LMPe. Se halló expresión de Iβ1 en astrocitos y macrófagos de los tres tipos de lesiones de EM, siendo más constante e intensa en las lesiones CAA
CONCLUSIONES
Estos resultados sugieren que la Sema7A y sus receptores intervienen en las fases más activas de la progresión de lesiones que cursan con desmielinización, sin ser exclusivas de EM
