COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Bragado Trigo, Irene 1; Calle Escobar, Maria Luisa 2; Gámez-Leyva Hernández, Gonzalo 2; Durán Barquero, Carmen Maria 3; Gavilán Iglesias, Tania 2; Romero Sevilla, Raul Mauricio 2; Jiménez Caballero, Pedro Enrique 2; Portilla Cuenca, Juan Carlos 2; Casado Naranjo, Ignacio 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta de Girona; 2. Servicio de Neurología. Hospital San Pedro de Alcántara; 3. Servicio: Medicina Nuclear. Hospital Infanta Cristina
OBJETIVOS
La encefalitis límbica no-paraneoplásica (ELNP) se asoció con anticuerpos (Ac) contra el complejo canales de potasio voltaje-dependientes (VGKC). Actualmente se considera que el antígeno específico causal de este síndrome es la proteína leucine-rich, glioma-inactivated 1(LGI1). Clínicamente se caracteriza por amnesia, síntomas neuropsiquiátricos y epilepsia de evolución aguda o subaguda, que ocasionalmente puede precederse de movimientos anormales (MA) focales. La RMN craneal puede mostrar alteraciones de la señal en el lóbulo temporal medial en la mitad de los casos. Se ha descrito la presencia de hipermetabolismo en los ganglios basales (GB) en los estudios mediante PET existiendo evidencia preliminar de la reversibilidad de estas alteraciones. Describimos la evolución de los hallazgos de PET en un caso de ELNP con Ac anti-LGI1.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 57 años que desarrolla múltiples episodios de segundos de duración de postura anormal en su antebrazo izquierdo acompañados de mueca facial. Al mes presentó deterioro mental con amnesia, confusión y apatía. Un extenso estudio analítico, EEG seriados y RMN craneal fue normal.
RESULTADOS
La PET corporal mostró hipermetabolismo en GB. El panel de Ac onconeuronales y antineuropilo (Dr. Graus) detectó Ac anti-LGI1. Se trató con Ig IV y prednisona oral, obteniéndose mejoría de sus MA y estado mental. Tres meses después un nuevo PET mostró la práctica normalización del metabolismo cerebral.
CONCLUSIONES
La presencia de hipermetabolismo en GB en pacientes con ELNP se invoca como soporte diagnóstico. La inflamación de estas estructuras podría ser el sustrato de esta alteración lo que justifica la normalización de los hallazgos con la inmunoterapia.
