COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Esteban Fernández, Lucia 1; DE FELIPE MIMBRERA, ALICIA 2; GALAN SANCHEZ-SECO, VICTORIA 3; GARCÍA CALDENTEY, JUAN 2; FERNANDEZ-FOURNIER FERNANDEZ, MIREYA 2; OYANGUREN RODEÑO, BEATRIZ 2; RODRIGUEZ BERROCAL, VICTOR 4; AGUADO PUENTE, ALBA 2; PINILLA RAMIRO, CRISTINA 5; BUISAN CATEVILLA, FRANCISCO JAVIER 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Sanatorio Nuestra Señora del Rosario; 2. Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias; 4. Servicio de Neurocirugía. Hospital Ramón y Cajal; 5. Servicio: Medicina. Hospital Ramón y Cajal
OBJETIVOS
El inicio de crisis convulsivas, en relación al envenenamiento por neurotóxicos, es relativamente frecuente. Entre ellos se encuentran las plantas venenosas, como el acónito (Aconitum sp). Exponemos un caso de intoxicación por dicha planta por la escasa incidencia en nuestro medio, la atípica sintomatología de inicio y la persistencia de crisis los meses sucesivos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos el caso de una mujer de 22 años que, tras consumir acónito por vía oral, ingresa desarrollando exclusivamente neurotoxicidad, con un total de seis crisis tónico-clónicas generalizadas pese al tratamiento con Ácido Valproico y Fenitoína. Tras excluirse otras causas posibles, la paciente es dada de alta. En el seguimiento posterior ha seguido presentando crisis, encontrándose controlada, a los 3 meses del inicio, con Ácido Valproico, Lamotrigina y Clobazam.
RESULTADOS
Todas las pruebas complementarias realizadas: analítica, tóxicos en orina y TC Craneal fueron normales, únicamente detectando una actividad bioelétrica enlentecida con sobrecarga de ritmos rápidos en el electroencefalograma sugerente de origen medicamentoso.
CONCLUSIONES
La planta Aconitum está compuesta por varios alcaloides, siendo el predominante y el más tóxico la aconitina, un alcaloide diterpenoide que se une al receptor de neurotoxina 2 que activa de manera persistente los canales de sodio voltaje-dependientes. Esto conduce a una excesiva despolarización de los tejidos excitables, manifestándose la intoxicación por vómitos, mareo, arritmias y crisis convulsivas, pudiendo conducir al fallecimiento. Por todo ello, es importante tenerlo presente de cara a la selección de los antiepilépticos más adecuados, como la Fenitoína y la Lamotrigina, que actúan como antagonistas sobre estos mismos receptores.
