COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
González Mingot, Cristina 1; Miana Mena, Francisco Javier 2; Larrodé Pellicer, Pilar 3; Martinez Ballarín, Enrique 2; muñoz golzalbo, maria jesus 2; Osta Pinzolas, Rosario 4; García García, Joaquin 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida; 2. Departamento de farmacología y fisiología. Universidad de Zaragoza; 3. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa; 4. Servicio: Facultad de veterinaria. Universidad de Zaragoza
OBJETIVOS
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, que afecta predominantemente a las motoneuronas de la corteza cerebral y el asta anterior de la médula espinal. Estudios recientes plantean la posibilidad de que se trate de una enfermedad multisistémica con una afectación especial de la neurona motora. Aproximadamente el 8% de los casos de ELA son familiares, que se hereda en un patrón autosómico dominante. El 20% de éstos tienen mutaciones en el gen para la Cu, Zn superóxido dismutasa (SOD1). La SOD1 mutada se encuentra implicada en la producción de radicales libres que originan daño oxidativo sistémico.
MATERIAL Y MÉTODOS
En este estudio, se analizaron los niveles de daño oxidativo en lípidos y proteínas en la médula espinal, cerebro, corazón, hígado y músculo esquelético de ratones transgénicos que sobreexpresan la mutación G93A de la SOD1. Se utilizaron grupos de 50 animales de 40 ( fase preclínica) y 100 días ( fase clínica) de vida y se compararon con controles sanos de la misma edad.
RESULTADOS
No hay diferencias en los niveles de daño oxidativo lipídico y proteíco entre sanos y enfermos en la etapa preclínica. En la fase clínica, todos los tejidos enfermos mostraron un ascenso en la peroxidación lipídica respecto a los sanos, siendo estadísticamente significativa sólo en la médula espinal. No se encontraron diferencias significativas en el daño oxidativo protéico.
CONCLUSIONES
Nuestros resultados sugieren que la sobreproducción radicales libres causados por la mutación G93A de la SOD1 produce daño oxidativo lípidico y proteíco sistémico, sobretodo en la médula espinal.
