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ENCEFALOPATÍA MIOCLÓNICA POSTANÓXICA TRAS PARADA CARDIORRESPIRATORIA POR CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ENCEFALOPATÍA MIOCLÓNICA POSTANÓXICA TRAS PARADA CARDIORRESPIRATORIA POR CETOACIDOSIS DIABÉTICA

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Giménez Martínez, Juana Maria 1; Morejón Burguillos, Fernando Javier 2; Bernal Velasco, Araceli 2; Asensio Asensio, Montserrat 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario de Alicante; 2. Servicio de Neurología. Hospital general universitario de Alicante

OBJETIVOS

La encefalopatía mioclónica postanóxica (Síndrome de Lance–Adams) constituye una complicación tardía infrecuente de los episodios hipóxico-isquémicos, caracterizada por mioclonías y ataxia cerebelosa. Presentamos el caso de un paciente con dicho síndrome secundario a parada cardiorrespiratoria en el contexto de cetoacidosis diabética.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 19 años, diabético tipo 1 desde los 11, con mal control y antecedente de fractura-aplastamiento a nivel de Th 5-8 secundario a traumatismo. Presentó parada cardiorrespiratoria, secundaria a cetoacidosis, recuperada tras 20 minutos de reanimación cardiopulmonar y que precisó apoyo vasoactivo y ventilación mecánica. Posteriormente, disminución de la agudeza visual, bradipsiquia, disfagia, disartria, hemiparesia izquierda, dismetría bilateral, marcha ataxo-espástica y mioclonías.

RESULTADOS

Hemograma, coagulación, función tiroidea, autoinmunidad, serología, vitamina B12 y folato normal. Bioquímica: Hiperglucemia. RMN-encefálica: Hiperintensidad en secuencias FLAIR y T2 en ambos lóbulos cerebelosos, globos pálidos y córtex occipital derecho. PESS: Afectación cordonal posterior severa a nivel cérvico-dorsal. Estimulación magnética: Lesión en vía piramidal a dorsal. EEG: Actividad bioeléctrica basal lentificada. PEV, EMG normales.

CONCLUSIONES

El paciente mejoró en las 2 semanas siguientes, con recuperación de agudeza visual y fuerza en hemicuerpo izquierdo. Fue tratado con clonazepam, valproato y pirazetam, lograndose buen control clínico. La RMN al año mostró desaparición de las lesiones en globos pálidos y corteza occipital. Conclusiones: La parada cardio-respiratoria como consecuencia de cetoacidosis diabética es inhabitual. La inexistencia de afectación de grandes áreas corticales en RMN tras las primeras 72 horas se ha propuesto como predictor de buen pronóstico. La aparición de mioclonías de forma tardía, plantea el diagnóstico diferencial con crisis parciales.


Dirección

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