COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Álvarez Guerrico, Ion 1; PRINCIPE , ALESSANDRO 2; VIVANCO HIDALGO, ROSA MARIA 3; GONZÁLEZ ORTIZ, SOFIA 4; MOLINS ALBANELL, ALBERT 5; ROCAMORA ZÚÑIGA, RODRIGO 3
CENTROS
1. Unidad de Sueño. Unidad de Epilepsia. Servicio de Neurología y Neurofisiología. Hospital del Mar; 2. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital del Mar; 3. Servicio de Neurología. Hospital del Mar; 4. Servicio: Radiología. Hospital del Mar; 5. Servicio de Neurología. Hosp. Universitari Dr. Josep Trueta de Girona
OBJETIVOS
Introducción: La hipersomnia de origen central causa severa somnolencia diurna a pesar de una cantidad aparentemente adecuada de sueño nocturno. Entre sus causas se encuentran enfermedades neurológicas como AVC, Parkinson, TCE y encefalitis. La encefalitis límbica paraneoplásica se produce por lesión de la región medial de los lóbulos temporales mediada por anticuerpos. La presentación clínica puede ser aguda o subaguda, con manifestaciones cognitivas y neuropsiquiátricas, a los que se superponen un déficit mnésico y crisis parciales. Los síntomas suelen preceder al diagnóstico del cáncer.
MATERIAL Y MÉTODOS
Caso clínico: Hombre de 40 años con crisis autonómicas frecuentes (piloerección e hipersudoración) y crisis tónico-clónicas aisladas, resistente a fármacos, de 12 años de evolución, comenzó con hipersomnia diurna (Epworth 21) y déficits de memoria.
RESULTADOS
La PSG nocturna mostró una severa desestructuración del sueño, con baja eficiencia y bajo porcentaje de fase REM. El TLMS subsiguiente mostró una latencia de sueño de 7 minutos, sin entradas en REM. La monitorización por VEEG registró más de 150 crisis de piloerección correlacionadas con actividad ictal focal temporal derecha. La RMN evidenció esclerosis mesial derecha y el SISCOM mostró foco de hiperperfusión en hipocampo derecho. En LCR se detectaron anticuerpos anti-Ma2. En el ulterior rastreo tumoral, se detectó cáncer testicular, que se intervino.
CONCLUSIONES
Este caso ilustra una causa muy poco frecuente de hipersomnia de origen central con desestructuración del ciclo sueño-vigilia asociado a epilepsia fármacorresistente en el marco de una esclerosis hipocampal mesial derecha secundaria a encefalitis límbica paraneoplásica.
