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Efecto del Factor Neurotrófico Ciliar (CNTF) sobre la depresión sináptica provocada por estimulación repetitiva

Efecto del Factor Neurotrófico Ciliar (CNTF) sobre la depresión sináptica provocada por estimulación repetitiva

COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2013, jueves | Hora: 08:00

AUTORES

Ortiz Castellón, Nicolau 1; Garcia Sancho, Neus 2; Santafè Martinez, Manel M. 2; Priego , Mercedes 2; Obis , Teresa 2; Lanuza Escolano, Maria A. 2; Tomàs Maginet, Marta 2; Besalduch Canes, Nuria 2; Tomàs Ferré, Josep 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari de Sant Joan de Reus; 2. Servicio: Unitat d’Histologia i Neurobiologia. Facultat de Medicina i Ciències de la Salut. Universitat Rovira i Virgili

OBJETIVOS

El factor neurotrófico ciliar (CNTF) tiene efectos tróficos y de mantenimiento en varios tipos de células del sistema nervioso central, periférico y en células externas al sistema nervioso. Este estudio pretende localizar exactamente tanto el factor neurotrófico como su receptor en la placa motora y comprobar si la incubación con CNTF exógeno modula la neurotransmisión.

MATERIAL Y MÉTODOS

Hemos utilizado técnicas de inmunocitoquímica confocal (NMJs) y estudios electrofisiológicos de registro intracelular en músculo elevador largo de la oreja de ratones.

RESULTADOS

El factor trófico y su receptor se localizan en la región pre y postsináptica de las uniones neuromusculares. Los estudios electrofisiológicos han demostrado que la incubación con CNTF (7,5 a 200 ng / ml, 60 min-3 h) no afecta, de forma aguda, los potenciales espontáneos ni el contenido cuántico de los potenciales evocados en el período postnatal ni en adultos de 30 días. Sin embargo, el CNTF reduce en un 50% la depresión producida por la estimulación repetitiva (40 Hz, 2 min) en las NMJs de ratones adultos.

CONCLUSIONES

Nuestros resultados indican que, a diferencia de las neurotrofinas, añadir CNTF exógeno no modula, de forma aguda, la liberación del transmisor en la sinapsis neuromuscular de mamífero, pero puede proteger placas maduras de la depresión inducida por activación continua. Estos hallazgos podrían ser de interés de cara a la reducción de la fatigabilidad muscular en pacientes con enfermedades de la unión neuromuscular.

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